Dica do autor: A púrpura trombocitopênica imune (PTI) é uma condição autoimune caracterizada pela produção de autoanticorpos IgG contra antígenos das plaquetas, principalmente o complexo GP IIb/IIIa. Esses anticorpos opsonizam as plaquetas, levando à sua destruição no sistema reticuloendotelial, especialmente no baço. A PTI pode ser primária (idiopática) ou secundária a infecções virais, lúpus, HIV, hepatites ou uso de medicamentos. A apresentação clássica envolve petéquias, púrpura, equimoses e sangramentos mucosos, como o relatado pela paciente. O diagnóstico é clínico, feito por exclusão de outras causas de trombocitopenia.

A conduta de primeira linha na maioria dos casos sintomáticos de PTI, especialmente quando a contagem de plaquetas está abaixo de 30.000/mm³, é o uso de corticosteroides sistêmicos, como a prednisona oral ou pulsoterapia com metilprednisolona, com o objetivo de suprimir a resposta imune e reduzir a destruição das plaquetas. Em casos com sangramentos ativos ou risco aumentado, pode-se associar imunoglobulina intravenosa (IVIG). A transfusão de plaquetas geralmente é evitada, pois as plaquetas transfundidas também são destruídas rapidamente, a menos que haja sangramento com risco de vida.

Alternativa A: INCORRETA. A heparina de baixo peso molecular está indicada para profilaxia de tromboembolismo em situações específicas, mas não tem papel no tratamento da PTI. Pelo contrário, heparina pode ser prejudicial se houver risco de sangramento, e seu uso indiscriminado pode mascarar ou agravar outras trombocitopenias, como a TIH.

Alternativa B: INCORRETA. O ácido tranexâmico é um agente antifibrinolítico que pode ser usado em situações específicas de sangramento mucoso leve, mas não atua sobre o mecanismo imunológico da PTI. Seu uso isolado não é suficiente como tratamento de primeira linha, pois não interfere na destruição plaquetária.

Alternativa C: CORRETA. Os glicocorticoides sistêmicos (como a prednisona) são o tratamento inicial de escolha na PTI, por seu efeito imunossupressor. Eles reduzem a produção de autoanticorpos e diminuem a fagocitose de plaquetas, sendo eficazes para controlar a doença na maioria dos pacientes, especialmente quando há sangramentos e contagem abaixo de 30.000/mm³.

Alternativa D: INCORRETA. A transfusão de plaquetas não é indicada de forma rotineira na PTI, pois as plaquetas transfundidas são rapidamente destruídas pelos mesmos autoanticorpos. Só deve ser considerada em situações de sangramento grave ou risco iminente de vida, o que não é descrito neste caso.

Alternativa E: INCORRETA. A imunoglobulina anti-D é uma opção terapêutica restrita a pacientes RhD-positivos e com baço funcional, mas não estimula diretamente a produção medular de plaquetas. Sua ação se dá por ocupação competitiva dos macrófagos esplênicos, redirecionando a destruição. Contudo, não é a primeira escolha na maioria dos casos; os glicocorticoides seguem como conduta inicial padrão.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.