Dica do autor: A hipersensibilidade tipo III, também chamada de reação por imunocomplexos, ocorre quando anticorpos (principalmente IgG) se ligam a antígenos solúveis, formando complexos imunes circulantes. Esses complexos, quando produzidos em excesso ou não eliminados adequadamente, podem se depositar em tecidos altamente vascularizados, como pele, articulações e glomérulos renais. A deposição tecidual ativa o sistema complemento, especialmente a via clássica, resultando na quimiotaxia e ativação de neutrófilos, que liberam enzimas lisossômicas e radicais livres. Isso leva à inflamação local, com dano às estruturas envolvidas.

Clinicamente, essas reações podem se manifestar após exposição a certos medicamentos, como os usados no tratamento da tuberculose. Os sinais típicos incluem rash cutâneo, artralgias, febre baixa, proteinúria e alterações urinárias compatíveis com nefrite — exatamente o quadro da paciente descrita. Vale lembrar que a reação do soro, glomerulonefrite pós-infecciosa e doença do enxerto contra o hospedeiro também são exemplos clássicos desse tipo de resposta.

Alternativa A: INCORRETA. A IgE está envolvida na hipersensibilidade tipo I (imediata), que ocorre minutos após a exposição ao antígeno e envolve ativação de mastócitos e basófilos, liberando histamina e outros mediadores. Embora possa causar urticária, broncoespasmo e choque anafilático, esse mecanismo não envolve imunocomplexos, nem é característico de vasculite ou nefrite como no caso clínico.

Alternativa C: INCORRETA. A descrição refere-se à hipersensibilidade tipo IV (citotóxica mediada por células), especialmente a variante que pode causar reações cutâneas bolhosas graves, como a síndrome de Stevens-Johnson ou a necrólise epidérmica tóxica (NET). Essas são mediadas por linfócitos T CD8+, e não por imunocomplexos. Portanto, não se encaixa no caso clínico descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Embora os macrófagos participem do processo inflamatório em diversas situações, eles não são os protagonistas da resposta imune tipo III. O principal papel na lesão tecidual por imunocomplexos é desempenhado pelos neutrófilos ativados pelo complemento, e não pela fagocitose exacerbada por macrófagos. Além disso, essa resposta não é essencialmente do tipo Th1.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação do complemento na hipersensibilidade tipo III ocorre predominantemente pela via clássica, que depende da ligação de anticorpos (principalmente IgG ou IgM) ao antígeno. A via alternativa, embora exista, não é a principal via ativada em reações tipo III, especialmente aquelas induzidas por medicamentos. Essa alternativa, portanto, está conceitualmente equivocada.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia celular e molecular. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
2. Murphy K, Weaver C. Janeway Imunobiologia. 9ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2018.
3. Pichler WJ. Drug hypersensitivity reactions: classification and relationship to T-cell activation. Chem Immunol Allergy. 2016.