Dica do autor: A vesícula biliar é um reservatório muscular especializado cuja função central é armazenar e concentrar a bile produzida pelos hepatócitos. Microscopicamente, a mucosa é revestida por epitélio simples cilíndrico (colunar) com microvilosidades apicais e ricas em mitocôndrias, estrutura que sustenta transporte ativo de íons (Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻) e movimento osmótico de água através de aquaporinas. A bomba Na⁺/K⁺-ATPase na membrana basolateral e trocadores/apertadores apicais (p.ex. trocador Cl⁻/HCO₃⁻ e canais dependentes de cAMP) permitem a reabsorção de eletrólitos e água, reduzindo o volume e aumentando a concentração de colesterol, ácidos biliares e bilirrubina na bile armazenada.

Essa concentração, associada a fatores de motilidade (ejeção estimulada por colecistoquinina — CCK — e modulação vagal) e ao estado do muco vesicular (mucinização), predispõe a supersaturação colesterólica, nucleação e agregação de cristais com formação de cálculos (colelitíase). Os cálculos biliares têm mecanismos distintos: cálculos de colesterol (os mais comuns em países ocidentais) resultam de secreção hepática aumentada de colesterol e/ou deficiência relativa de sais biliares/lecitina + estase vesicular + mucina; cálculos pigmentares pretos relacionam-se a hemólise crônica e hiperconcentração de bilirrubinato de cálcio; cálculos pigmentares marrons associam-se a infecções do trato biliar com liberação de β-glucuronidase bacteriana que promove desagregação de conjugados e precipitação. Fatores de risco para colelitíase incluem: idade avançada, sexo feminino, obesidade, perda ponderal rápida, gravidez/estrogênio (aumenta secreção de colesterol), dieta rica em gorduras simples, jejum prolongado (estase), sedentarismo e síndromes hemolíticas.

Clinicamente, a formação de cálculos pode ser assintomática ou provocar cólica biliar (dor em hipocôndrio direito irradiando para ombro direito), colecistite aguda, colecistite crônica, pancreatite por obstrução do ducto colédoco-ampular e colangite ascendente. O diagnóstico inicial é predominantemente por ultrassonografia (sensível para cálculos >2–3 mm e espessamento mural), e a conduta varia da vigilância para cálculos assintomáticos até a colecistectomia (laparoscópica) em casos sintomáticos ou complicados. Medidas preventivas e terapêuticas incluem modificação dietética, controle de peso gradual, uso de ácido ursodesoxicólico para dissolução de pequenos cálculos de colesterol selecionados e intervenção endoscópica/cirúrgica quando indicado.

Resumo esquemático (2 linhas): epitélio colunar com microvilos + transportadores iônicos → reabsorção de água/íons → concentração de bile → supersaturação e nucleação → formação de cálculos (principalmente colesterol). Compreender a histologia e a fisiologia vesicular é essencial para explicar por que a função absortiva epitelial é o fator histofuncional central na litogênese biliar.

Alternativa A: INCORRETA. A vesícula não possui vilosidades verdadeiras como o intestino delgado; apresenta pregas mucosas. A ausência de vilosidades não explica a formação de cálculos; pelo contrário, é a função absortiva do epitélio que concentra a bile e favorece precipitação.

Alternativa B: INCORRETA. O epitélio vesicular é simples cilíndrico (colunar); epitélio pseudoestratificado ciliado é típico das vias respiratórias e não corresponde à histologia vesicular ou à sua função absortiva.

Alternativa C: INCORRETA. A falta de submucosa é uma característica anatômica da vesícula, mas não é o fator primário que facilita a formação de cálculos. A litogênese relaciona-se principalmente à supersaturação colesterólica, nucleação e estase, fenômenos dependentes da atividade epitelial e da motilidade vesicular.

Alternativa D: CORRETA. A capacidade de concentrar a bile, mediada pelo epitélio absortivo (microvilosidades, bombas iônicas, aquaporinas), aumenta a saturação de colesterol e outros solutos e facilita a formação de cálculos biliares.

fonte: acervo sanar

Alternativa E: INCORRETA. A vesícula não possui muscular da mucosa; possui uma túnica muscular lisa única que responde a CCK para promover ejeção. A ausência de muscular da mucosa não é determinante direto para colelitíase.

Resposta: Alternativa D

Referências:
Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016.
Ross MH, Pawlina W. Histologia: Texto e Atlas. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins e Cotran: Patologia — Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
Young B, O’Dowd G, Woodford P. Wheater’s Functional Histology: A Text and Colour Atlas. 6ª ed. Edinburgh: Elsevier; 2014.
Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2019.