Dica do autor: os diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida, são amplamente utilizados no tratamento da hipertensão arterial sistêmica, especialmente em idosos. Seu mecanismo de ação ocorre no túbulo contorcido distal, onde inibem o cotransportador Na⁺/Cl⁻, resultando em aumento da excreção de sódio e leve diurese. Embora eficazes no controle pressórico, os tiazídicos podem levar a importantes alterações eletrolíticas, com destaque para a hipocalemia, hipomagnesemia e hiponatremia. A hipocalemia, como no caso clínico apresentado, ocorre por mecanismo indireto: ao bloquear a reabsorção de sódio no túbulo distal, uma maior quantidade de sódio alcança o ducto coletor, onde será reabsorvido pelas células principais. Esse sódio é reabsorvido em troca da secreção de potássio, mecanismo estimulado pela aldosterona e favorecido pelo aumento do fluxo tubular.

Além disso, a hipomagnesemia (também observada nesta paciente) pode potencializar a perda de potássio, pois o magnésio atua regulando canais de potássio nas células tubulares. Ou seja, há uma relação sinérgica entre hipomagnesemia e hipocalemia induzidas por tiazídicos. Portanto, é fundamental reconhecer que a hipocalemia induzida por tiazídicos decorre da combinação de aumento de sódio distal, secreção ativa de potássio e hipomagnesemia associada.

Alternativa A: INCORRETA. O bloqueio dos canais de sódio no ducto coletor ocorre com amilorida e triamtereno, que são poupadores de potássio e evitam a hipocalemia. Esse não é o mecanismo envolvido aqui.

Alternativa B: INCORRETA. O efeito residual da aldosterona de fato influencia na secreção de potássio, mas a causa primária da hipocalemia neste caso é o aumento do sódio distal secundário ao uso de tiazídico, não a ação isolada da aldosterona.

Alternativa C: CORRETA. A inibição do cotransportador Na⁺/Cl⁻ no túbulo distal (mecanismo típico dos tiazídicos) aumenta a entrega de sódio ao ducto coletor, favorecendo a troca de sódio por potássio e a secreção aumentada de K⁺, especialmente em fluxo tubular elevado. Esse é o mecanismo fisiopatológico mais diretamente responsável pela hipocalemia observada.

Alternativa D: INCORRETA. O efeito poupador de potássio é justamente o oposto do que ocorre aqui. Fármacos com essa ação (como espironolactona ou amilorida) reduzem a excreção de potássio e não causam hipocalemia.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da reabsorção de sódio na alça de Henle é característica dos diuréticos de alça, como a furosemida, que podem causar hipocalcemia. Entretanto, a paciente está em uso de tiazídico, que tende a aumentar a reabsorção de cálcio (explicando o cálcio normal/alto) — e não atua na alça de Henle.

Resposta correta: Alternativa C

Referências: 

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica. 12ª ed. Guanabara Koogan.

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier.

• Katzung, B. G. (2021). Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. AMGH.