Dica do autor: A degeneração hidrópica é uma lesão celular reversível, classicamente associada à falência energética da célula, especialmente em situações de hipóxia, como ocorre em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em crise. Quando a oferta de oxigênio está comprometida, como no caso clínico descrito, as mitocôndrias reduzem drasticamente a produção de ATP. Com isso, ocorre a inibição de funções celulares que dependem diretamente de energia, sendo a mais importante nesse contexto a bomba de sódio-potássio (Na⁺/K⁺-ATPase), localizada na membrana plasmática. Essa bomba é uma proteína transportadora de membrana que expulsa ativamente três íons de sódio (Na⁺) para o meio extracelular e internaliza dois íons de potássio (K⁺), mantendo o equilíbrio eletrolítico e osmótico celular. Essa atividade é essencial para impedir o acúmulo de sódio no citoplasma, que, se não for removido, atrai água por osmose, promovendo edema intracelular. A imagem ilustrada na questão representa justamente esse processo, em sequência: captação de ATP, ativação da bomba, movimentação ativa de íons e restabelecimento do equilíbrio. Porém, na hipóxia celular, como a que acomete o fígado em quadros de hipóxia sistêmica por DPOC grave, essa expulsão ativa de sódio se torna ineficaz. Com a falência da bomba, o sódio se acumula no citoplasma, gerando um gradiente osmótico desfavorável, que leva à entrada passiva de água na célula. O resultado morfológico é a tumefação celular com vacuolização citoplasmática clara, que pode ser observada ao microscópio com coloração de rotina (HE). Esse é o mecanismo básico da degeneração hidrópica: entrada de água por falência no transporte ativo de íons, com manutenção nuclear e ausência de ruptura celular. Embora reversível se o oxigênio e o ATP forem restaurados, é um sinal claro de que a célula encontra-se em sofrimento funcional agudo. Se a condição persistir, o processo pode evoluir para necrose, tornando-se irreversível. Portanto, entender o papel da Na⁺/K⁺-ATPase, a dependência energética desse sistema, e a repercussão da hipóxia sobre a homeostase osmótica é fundamental para interpretar corretamente tanto os achados histológicos, quanto os achados clínicos, e para compreender como o equilíbrio celular pode rapidamente colapsar em situações críticas, como no choque, DPOC descompensado ou sepse.

Alternativa A: INCORRETA. A diminuição da glicose intracelular pode afetar a produção de energia, mas o ponto fisiopatológico central que leva ao edema celular não é a glicose diretamente, mas sim a redução do ATP e a disfunção da bomba Na⁺/K⁺. Portanto, é um fator secundário, não a causa direta do acúmulo de água.

Alternativa B: INCORRETA. A entrada de cálcio nas mitocôndrias está mais associada a lesão celular irreversível, como necrose, e leva à ativação de enzimas degradativas. O quadro descrito na questão é compatível com lesão reversível, como a degeneração hidrópica, e não envolve diretamente cálcio mitocondrial.

Alternativa C: CORRETA. A incapacidade de expulsar sódio devido à falência da Na⁺/K⁺-ATPase é o evento chave na fisiopatologia da degeneração hidrópica. O sódio acumulado atrai água por osmose, promovendo edema intracelular e vacuolização, exatamente como observado na biópsia hepática do caso descrito.

Alternativa D: INCORRETA. O aumento do transporte de potássio para o extracelular não caracteriza o processo patológico da degeneração hidrópica. Além disso, o potássio é movido para fora apenas passivamente em certas situações, e sua perda não explica o acúmulo de água intracelular.

Alternativa E: INCORRETA. A exocitose de vacúolos hidrofílicos não está envolvida nesse processo. Os vacúolos observados na degeneração hidrópica resultam de entrada passiva de água, não de mecanismos ativos de secreção ou exocitose.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BOGLIOLO, L. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• JUNQUEIRA, Luiz Carlos; CARNEIRO, José. Patologia.