Dica do autor: O osso adulto passa por um processo contínuo de remodelação, no qual ocorre equilíbrio entre reabsorção osteoclástica (remoção da matriz óssea antiga) e formação osteoblástica (síntese de nova matriz). Esse processo é regulado por uma complexa interação de hormônios, citocinas e estímulos mecânicos. Entre os principais hormônios reguladores estão o estrogênio, PTH, calcitonina, vitamina D e cortisol.

Durante a vida reprodutiva da mulher, os estrógenos exercem papel protetor sobre o tecido ósseo, atuando em dois eixos principais:

1. Inibem a atividade e a diferenciação dos osteoclastos, reduzindo a reabsorção óssea.
   
2. Estimulam a sobrevivência e a função dos osteoblastos, favorecendo a formação óssea.
   

Com a menopausa, ocorre uma queda abrupta da produção de estrogênio pelos ovários, o que leva a um desbalanço entre reabsorção e formação óssea: a atividade osteoclástica predomina, enquanto a formação óssea não consegue acompanhar essa perda. O resultado é a redução progressiva da densidade mineral óssea (DMO), especialmente em locais ricos em osso trabecular, como vértebras, quadril e rádio distal, aumentando o risco de fraturas por fragilidade.

Esse mecanismo explica o quadro típico de osteoporose pós-menopausa, mesmo em mulheres com ingesta adequada de cálcio e vitamina D, como no caso apresentado. A fisiopatologia, portanto, não envolve alterações de PTH, calcitonina ou vitamina D, mas sim a privação estrogênica, que desregula a dinâmica de remodelação óssea.

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Alternativa A: INCORRETA. O estrogênio não estimula continuamente os osteoblastos a ponto de causar esgotamento celular. Pelo contrário, ele prolonga a vida dos osteoblastos e reduz sua apoptose. O problema na osteoporose pós-menopausa é justamente a falta de estímulo estrogênico, e não o excesso.

Alternativa B: CORRETA. A redução do estrogênio aumenta a atividade dos osteoclastos (maior reabsorção) e reduz a sobrevivência dos osteoblastos (menor formação), levando diretamente à osteoporose pós‑menopausa. Essa é a explicação fisiológica clássica e amplamente comprovada.

Alternativa C: INCORRETA. A calcitonina é secretada pela tireoide em resposta a hipercalcemia e inibe a reabsorção óssea, mas sua função no controle da densidade óssea em humanos adultos é limitada. Além disso, a progesterona não regula diretamente a calcitonina, e a principal alteração hormonal da menopausa é a queda do estrogênio, não da progesterona.

Alternativa D: INCORRETA. A vitamina D estimula a absorção intestinal de cálcio e, em altas doses, pode sim aumentar a reabsorção óssea, mas sua produção não é estimulada pela ausência de estradiol. Pelo contrário, os níveis de vitamina D estão normais, e não há mecanismo fisiológico que relacione diretamente a queda do estradiol ao aumento da vitamina D com reabsorção compensatória.

Alternativa E: INCORRETA. O FSH se eleva na menopausa, enquanto a inibina A se reduz drasticamente, o que permite o aumento de FSH. Além disso, nenhum desses hormônios regula diretamente a reabsorção tubular renal de cálcio — esse papel é exercido pelo PTH e pela vitamina D. Portanto, essa alternativa está incorreta fisiologicamente.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier; 2021.
• Boron WF, Boulpaep EL. Fisiologia Médica. 3ª ed. Elsevier; 2018.
• Silverthorn DU. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Artmed; 2019.