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Uma mulher de 38 anos, professora, procura atendimento devido a fadiga progressiva, intolerância ao frio, constipação e ganho de peso de 6 kg nos últimos quatro meses, mesmo sem mudanças significativas na dieta. Refere ainda queda difusa de cabelos, rouquidão e dificuldade de concentração. Seu histórico médico é negativo para doenças prévias relevantes, mas a mãe tem hipotireoidismo.
No exame físico, a paciente apresenta:
● Pele fria e ressecada, cabelos quebradiços
● Edema periorbital e discreto mixedema em região pré-tibial
● Bradicardia (56 bpm)
● Reflexos tendinosos profundos com fase de relaxamento prolongada
● Pressão arterial: 110/70 mmHg
Exames laboratoriais:
● TSH: 9,8 μUI/mL (VR: 0,5–4,5)
● T4 livre: 0,6 ng/dL (VR: 0,9–1,7)
● Colesterol total: 265 mg/dL
● Triglicerídeos: 180 mg/dL
● Glicemia de jejum: 95 mg/dL
● Anticorpos anti-TPO: positivos
● Creatinina e função hepática: normais
História natural e fisiopatologia: No hipotireoidismo primário, a produção de T3 e T4 é reduzida por disfunção intrínseca da glândula tireoide, frequentemente de origem autoimune (como na tireoidite de Hashimoto). A queda dos hormônios tireoidianos remove o feedback negativo sobre a hipófise, resultando em aumento do TSH. A redução de T3 e T4 diminui a taxa metabólica basal, reduz a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase e a termogênese, levando à intolerância ao frio e à fadiga. A menor expressão de receptores para LDL e a redução da oxidação de ácidos graxos contribuem para a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia observadas.
Com base no quadro descrito, qual dos mecanismos fisiopatológicos explica melhor os achados clínicos e laboratoriais desta paciente?
Supressão do TSH por excesso de T4 exógeno, causando hipermetabolismo e perda de peso.
Resistência periférica aos hormônios tireoidianos, com TSH e T4 livres reduzidos por falha na secreção hipofisária.
Produção excessiva de T3 e T4, estimulando lipólise e aumento da taxa metabólica basal.
Deficiência na produção de T3 e T4 por disfunção tireoidiana primária, levando à diminuição da taxa metabólica basal, redução da termogênese e acúmulo de lipídios plasmáticos.
Hipersecreção de calcitonina pelas células parafoliculares, promovendo hipercalcemia e hipermetabolismo.