Dica do autor: Os hormônios esteroides — como o estradiol, a progesterona e a testosterona — são sintetizados a partir do colesterol, um lipídeo essencial presente na dieta ou produzido endogenamente. A via de produção dessas substâncias inicia com a captação de colesterol pelas células endócrinas, como as células da teca e da granulosa no ovário. A enzima P450scc (colesterol desmolase), localizada na mitocôndria, converte o colesterol em pregnenolona, primeiro passo para a formação de todos os esteroides.
Assim, a disponibilidade de colesterol é um fator limitante para a síntese hormonal. Em casos de dietas extremamente hipolipídicas, como no caso desta paciente atleta, a baixa ingestão de lipídios pode comprometer a oferta de colesterol, reduzindo drasticamente a produção de hormônios ovarianos, mesmo que os estímulos hipotalâmicos (GnRH) e hipofisários (FSH, LH) estejam preservados. Esse quadro é compatível com a chamada amenorreia hipotalâmica funcional, muito comum em atletas, mas neste caso com um fator agravante: a privação extrema de gordura alimentar que afeta diretamente o substrato hormonal.

Alternativa A: INCORRETA. A ausência de lipídios na dieta não inibe diretamente a secreção de FSH e LH. Esses hormônios são controlados pelo GnRH do hipotálamo, cuja liberação pode até ser modulada por fatores metabólicos e energéticos, mas não há evidência de que uma dieta hipolipídica isole diretamente o eixo hipotalâmico-hipofisário, como sugerido.

Alternativa B: CORRETA. O colesterol é o precursor essencial para a síntese de todos os hormônios esteroides, incluindo os hormônios ovarianos. Em uma dieta com menos de 10% de gordura do valor calórico total, como descrito na questão, a produção endógena de esteroides fica prejudicada, levando à deficiência de estradiol, progesterona e testosterona, como observado nos exames laboratoriais da paciente.

Alternativa C: INCORRETA. A leptina, hormônio produzido pelo tecido adiposo, costuma estar reduzida, não aumentada, em contextos de baixo peso ou baixa ingestão calórica. Além disso, a leptina tem papel estimulador do eixo reprodutivo, não inibitório, e sua queda é um dos fatores envolvidos na amenorreia funcional, o oposto do que está indicado na alternativa.

Alternativa D: INCORRETA. A baixa ingestão calórica tende a reduzir os níveis de insulina, e não aumentá-los. A insulina, por sua vez, não é o principal regulador da produção de progesterona pelas células da granulosa — essa função é primariamente regulada por LH e pelo próprio ambiente folicular. A explicação proposta na alternativa não tem respaldo fisiológico.

Alternativa E: INCORRETA. Embora os ácidos graxos livres estejam envolvidos em diversos processos metabólicos, a produção de prostaglandinas não é o fator determinante para a maturação folicular. Além disso, a maturação folicular depende principalmente de FSH, LH e estrogênios — e não das prostaglandinas —, tornando essa alternativa fisiologicamente incorreta.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª edição. Elsevier, 2021.

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. Histologia Básica. 13ª edição. Guanabara Koogan, 2017.

• Melmed, S. et al. Williams Textbook of Endocrinology. 14th edition. Elsevier, 2020.

• Nattiv, A. et al. The Female Athlete Triad. Medicine & Science in Sports & Exercise, 2007.