Dica do autor: O uso de esteroides anabolizantes androgênicos, como testosterona e estanozolol, afeta diretamente o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-ovário (HHO), promovendo alterações endócrinas, menstruais e morfológicas marcantes. Esses compostos mimetizam a ação da testosterona, promovendo efeitos androgênicos sistêmicos e, sobretudo, inibindo a regulação central do ciclo menstrual. Quando há administração exógena de andrógenos, ocorre um feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise, levando à redução da secreção de GnRH, FSH e LH. Com isso, há inibição da estimulação ovariana, o que resulta em anovulação, atrofia endometrial, redução da produção de estradiol e, consequentemente, amenorreia. O ovário entra em um estado de inatividade funcional, o que explica os ovários hipovolumosos e a ausência de folículos dominantes observada na ultrassonografia.

Além disso, os efeitos androgênicos sistêmicos incluem:

• Clitoromegalia
• Hirsutismo
• Acne
• Engrossamento da voz
• Hipertrofia muscular

Esses efeitos são comuns com o uso prolongado de substâncias como estanozolol, um derivado sintético da testosterona com alta ação anabólica e androgênica. Portanto, a disfunção menstrual dessa paciente não é causada por uma falência ovariana primária, mas sim por uma supressão central do eixo hormonal reprodutivo, secundária ao uso exógeno de androgênios, que também bloqueia a produção endógena de estradiol.

Alternativa A: INCORRETA. O uso de anabolizantes não estimula o eixo HHO, mas sim o inibe por feedback negativo. Além disso, não há maturação precoce dos folículos, pois o estímulo hipofisário com FSH e LH está suprimido. A consequência esperada é anovulação e amenorreia, e não sangramento intermenstrual.

Alternativa B: CORRETA. A administração de testosterona e estanozolol causa feedback negativo central, inibindo a liberação de GnRH, FSH e LH, o que compromete a estimulação ovariana. Isso leva à inibição da ovulação, supressão da produção de estradiol, atrofia endometrial e, clinicamente, amenorreia e virilização. Esta alternativa descreve com clareza e precisão fisiológica os eventos observados na paciente.

Alternativa C: INCORRETA. A testosterona não estimula diretamente as células da granulosa a produzir estrogênio. Na verdade, o processo de conversão de androgênios em estrogênio ocorre via enzima aromatase, sob regulação do FSH, e depende de um eixo funcional. No contexto de supressão hipofisária e uso de anabolizantes, esse mecanismo está prejudicado.

Alternativa D: INCORRETA. Apesar de a aromatização periférica de andrógenos em estrogênios ser um fenômeno fisiológico, especialmente no tecido adiposo, ela não é suficiente para manter a função endometrial nem induzir fase lútea funcional. Além disso, a paciente tem estradiol baixo, o que contradiz essa hipótese.

Alternativa E: INCORRETA. O excesso de androgênios reduz a SHBG, aumentando os androgênios livres, mas não promove aumento de FSH — pelo contrário, o FSH está suprimido. Além disso, o conceito de “ciclos anovulatórios compensatórios” não se aplica fisiologicamente nesse cenário. A alternativa está conceitualmente equivocada.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Speroff L, Fritz MA. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
  
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
  
• Berek JS. Berek & Novak’s Gynecology. 16th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019.
  
• Hartgens F, Kuipers H. Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. Sports Med. 2004;34(8):513–54.