Dica do autor: A amônia é um subproduto altamente tóxico do metabolismo de aminoácidos, e sua remoção eficiente é vital para a homeostase do sistema nervoso central. No fígado, ela é convertida em ureia por meio do ciclo da ureia (ou ciclo da ornitina), processo exclusivo dos hepatócitos, que ocorre parcialmente na matriz mitocondrial e parcialmente no citossol. Esse ciclo depende de várias enzimas específicas, como carbamoil-fosfato sintetase I, ornitina transcarbamilase, entre outras. Em doenças hepáticas crônicas ou falência hepática aguda, esse mecanismo é comprometido, levando ao acúmulo de amônia no sangue (hiperamonemia), que atravessa a barreira hematoencefálica, causando encefalopatia hepática — uma complicação potencialmente fatal. Portanto, em pacientes com elevação de amônia plasmática e sinais de disfunção hepática, o processo mais afetado é o ciclo da ureia.

Alternativa A: INCORRETA. O Ciclo de Krebs, também conhecido como ciclo do ácido cítrico, está envolvido na produção de energia (ATP) a partir de acetil-CoA, sendo central para o metabolismo energético celular. Embora possa ser indiretamente afetado em hepatopatias, não é o principal responsável pelo acúmulo de amônia, o que torna essa alternativa inadequada ao quadro apresentado.

Alternativa B: CORRETA. O ciclo da ureia é a principal via de eliminação do nitrogênio corporal na forma de ureia, que é excretada pelos rins. Em insuficiência hepática, ocorre diminuição da atividade das enzimas desse ciclo, levando ao acúmulo de amônia no sangue (hiperamonemia), o que pode precipitar encefalopatia hepática, como observado na paciente. Assim, essa é a via mais comprometida no contexto descrito.

Alternativa C: INCORRETA. A glicólise é a via metabólica de degradação da glicose para produção de energia (ATP e piruvato). Essa via não tem relação direta com o metabolismo do nitrogênio, e a hiperamonemia observada não se explica por alterações nessa via. Portanto, não é o processo mais afetado aqui.

Alternativa D: INCORRETA. A beta-oxidação ocorre nas mitocôndrias e é responsável pela degradação de ácidos graxos para formação de acetil-CoA. Apesar de poder ser prejudicada em hepatopatias avançadas, não está diretamente envolvida no metabolismo da amônia. Logo, essa alternativa não se aplica ao quadro clínico.

Alternativa E: INCORRETA. A cetogênese, que converte acetil-CoA em corpos cetônicos, é estimulada em jejum ou deficiência de insulina, mas não está relacionada com a clearance de amônia. Assim, embora possa estar alterada em hepatopatias, não é o processo central no caso descrito.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Murray et al. Harper's Illustrated Biochemistry, 31ª ed.
• Ferrier, D. R. Bioquímica Ilustrada de Harper, 30ª ed.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed.
• Sherlock, S.; Dooley, J. Doenças do Fígado e das Vias Biliares, 12ª ed.