Dica do autor: Na hemoglobinúria paroxística noturna (HPN), a deficiência das proteínas reguladoras CD55 e CD59, que estão ligadas ao GPI, torna as hemácias vulneráveis à destruição pela via alternativa do complemento. A ausência dessas proteínas permite a formação do complexo de ataque à membrana (CAM), resultando em lise intravascular das hemácias. O complemento, normalmente regulado por CD55 e CD59, é ativado espontaneamente na via alternativa, levando à destruição não controlada das células. Análise das Alternativas: Alternativa A: INCORRETA. A ativação da via clássica do complemento é mediada por complexos imunes IgM ou IgG. Embora as anemias hemolíticas autoimunes possam envolver anticorpos que ativam o complemento pela via clássica, a HPN é causada pela falha em regular a ativação do complemento pela via alternativa, devido à deficiência de CD55 e CD59. Alternativa B: CORRETA. Na HPN, a ausência das proteínas reguladoras ligadas ao GPI (CD55 e CD59) nas hemácias permite a ativação não controlada da via alternativa do complemento. Isso resulta na formação do complexo de ataque à membrana (CAM), que causa lise intravascular das hemácias. A via alternativa é normalmente regulada por essas proteínas, mas sua ausência em pacientes com HPN leva à hemólise contínua. Alternativa C: INCORRETA. A destruição extravascular das hemácias, mediada por anticorpos IgG no sistema reticuloendotelial, é característica da anemia hemolítica autoimune, não da HPN. Na HPN, a hemólise é predominantemente intravascular, causada pela ativação do complemento, e não pela ação de anticorpos. Alternativa D: INCORRETA. A via da lectina do complemento é ativada pela ligação de proteínas como a manose ligante à superfície de patógenos. Esta via não é relevante na fisiopatologia da HPN, onde o problema é a ativação não controlada da via alternativa do complemento devido à deficiência de CD55 e CD59. Alternativa E: INCORRETA. Embora os linfócitos T citotóxicos possam desempenhar um papel importante em várias respostas imunes, a destruição das hemácias na HPN não está relacionada à ação dos linfócitos T ou à liberação de perforinas. A causa principal é a falha na regulação do complemento. Resposta correta: Alternativa B. Referências: Goldman, L.; Ausiello, D. A. Cecil - Tratado de Medicina Interna. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. Hall, J. E. Guyton e Hall - Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.