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Dica do autor: A imagem ilustra os sintomas clássicos do hipertireoidismo, incluindo perda de peso, fadiga, taquicardia, sudorese, diarreia, insônia, tremores finos, irritabilidade e alterações menstruais. Esses sinais refletem o efeito fisiológico do excesso de T₃ e T₄ sobre diversos sistemas, principalmente sobre o sistema nervoso simpático, o coração, o trato gastrointestinal e o metabolismo energético. Os hormônios tireoidianos exercem seus efeitos ao se ligarem a receptores nucleares, modulando a transcrição de genes que controlam a atividade metabólica basal. Um dos mecanismos mais relevantes no contexto clínico é o aumento da expressão dos receptores β-adrenérgicos, especialmente no coração e no sistema nervoso central, o que amplifica os efeitos simpaticomiméticos, mesmo com níveis normais de catecolaminas. Isso justifica manifestações como taquicardia, tremores, ansiedade, sudorese e hiperreflexia, todos evidenciados na imagem e no quadro da paciente.

Alternativa A: INCORRETA. A deiodinase tipo 2 (D2) está presente principalmente no sistema nervoso central, hipófise e tecido adiposo marrom, e não no fígado. Além disso, a bradicinesia (lentidão de movimentos) é típica do hipotireoidismo, não do hipertireoidismo, que cursa com hipercinesia e tremores.

Alternativa B: INCORRETA. O feedback hormonal da tireoide sobre o eixo hipotálamo-hipófise é negativo, não positivo. Ou seja, níveis elevados de T₃ e T₄ suprimem o TSH, como ocorre no caso clínico (TSH < 0,01), e não promovem captação aumentada de iodeto por estímulo central.

Alternativa C: CORRETA. O excesso de hormônios tireoidianos leva ao aumento da expressão de receptores β-adrenérgicos em diversos tecidos, especialmente miocárdio e sistema nervoso central. Isso potencializa os efeitos das catecolaminas endógenas e explica os sintomas simpaticomiméticos observados: taquicardia, tremores, sudorese, nervosismo, insônia e reflexos exaltados.

Alternativa D: INCORRETA. O TSH está suprimido no caso clínico, e não elevado. Além disso, os altos níveis de T₄ livre e T₃ total são os responsáveis diretos pelos sintomas, e não há impedimento para manifestação clínica.

Alternativa E: INCORRETA. A TBG (globulina ligadora de tiroxina) afeta os níveis de T₄ total, mas não explica elevação de T₄ livre e T₃ total com TSH suprimido, como no caso. A paciente tem um hipertireoidismo real, não uma alteração por aumento de proteína carreadora.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRUNTON, Laurence L. et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.

• MEDEIROS-NETO, Geraldo; ROSA, Paula C. Tireóide. In: LOMBARDI, Celso; BRUNETTO, Sérgio. Endocrinologia clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2021. cap. 13, p. 283–320.

• SISSON, James C. et al. Endocrinologia e metabolismo de Williams. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• 1. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/hyperthyroidism-symptoms-infographic-overactive-thyroid-gland-2127430367. Acesso em: 09/08/2025.