Dica do autor: O cérebro é extremamente sensível às alterações de osmolaridade plasmática, especialmente em situações de hiponatremia aguda. No caso apresentado, a paciente ingeriu grandes volumes de água livre de eletrólitos, promovendo uma queda brusca da osmolaridade plasmática — ou seja, um quadro clássico de hiponatremia dilucional. Esse desequilíbrio osmótico leva a um gradiente entre o meio extracelular e intracelular: a osmolaridade do LEC cai, enquanto a do LIC se mantém inicialmente elevada, fazendo com que a água se desloque para dentro das células por osmose. No cérebro, esse influxo de água provoca edema intracelular principalmente em neurônios e astrócitos, caracterizando o edema citotóxico induzido por hiponatremia aguda. Esse tipo de edema pode levar rapidamente a aumento da pressão intracraniana, herniação cerebral e morte, sendo uma emergência neurológica. A osmolaridade urinária elevada sugere uma tentativa do organismo de eliminar o excesso de água, possivelmente mediada por secreção inapropriada de ADH ou limitação renal frente à hiponatremia.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a paciente esteja com hipervolemia relativa, o aumento da pressão hidrostática é mais característico de edema hemodinâmico e transudativo, como na insuficiência cardíaca, não sendo o principal mecanismo em hiponatremia aguda.

Alternativa B: INCORRETA. O edema vasogênico, com extravasamento de proteínas e ruptura da barreira hematoencefálica, é típico de tumores, abscessos e trauma. Neste caso, a BHE está intacta — o que ocorre é um desequilíbrio osmótico, não inflamatório.

Alternativa C: INCORRETA. A ativação de aldosterona leva à retenção de sódio, não à hiponatremia. Aqui, o problema é o excesso de água livre, e não a sobrecarga salina. Além disso, não há evidência de hipertensão arterial sistêmica associada no caso.

Alternativa D: CORRETA. A redução da osmolaridade plasmática causada pela ingestão excessiva de água provoca entrada de líquido para dentro das células cerebrais, resultando em edema citotóxico e risco neurológico elevado. Esse é o mecanismo fisiopatológico central da hiponatremia aguda com sintomatologia neurológica.

Alternativa E: INCORRETA. A hipoperfusão cerebral com necrose de astrócitos pode ocorrer em isquemia cerebral, mas esse não é o mecanismo primário aqui. O problema é osmótico, e não isquêmico.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Robbins & Cotran — Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 10ª ed., Elsevier.
• Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed., Elsevier.
• Snell — Neuroanatomia Clínica, 8ª ed., Guanabara Koogan.