Dica do autor: A anemia falciforme é uma doença genética autossômica recessiva causada por uma mutação no gene da β-globina, que leva à produção de hemoglobina S (HbS). Quando expostos a condições de baixa oxigenação, os eritrócitos contendo HbS sofrem polimerização, tornando-se rígidos e deformados com formato de foice. Esses eritrócitos falcizados têm menor deformabilidade, o que favorece vaso-oclusão e episódios de isquemia e dor. Além disso, são propensos à hemólise. Durante as crises hemolíticas ou vaso-oclusivas, há liberação de potássio intracelular para o plasma, contribuindo para a hipercalemia. Canais iônicos como os canais de potássio ativados por voltagem e por cálcio desempenham um papel importante na regulação do volume celular e no transporte iônico nos eritrócitos falcizados, e alterações funcionais nesses canais podem aumentar o efluxo de K⁺, agravando a hipercalemia observada em alguns pacientes com anemia falciforme.

Alternativa A: INCORRETA. A bomba de sódio-potássio contribui para a homeostase eletrolítica, mas não é a principal via de liberação de potássio durante as crises de anemia falciforme. O mecanismo predominante é a liberação passiva de K⁺ devido à hemólise e disfunção dos canais.

Alternativa B: CORRETA. Canais de potássio voltagem-dependentes (e também canais ativados por cálcio) participam do transporte de K⁺ através da membrana. Na anemia falciforme, a disfunção ou ativação exacerbada desses canais contribui para o efluxo aumentado de potássio, promovendo hipercalemia durante as crises.

Alternativa C: INCORRETA. O cotransportador glicose-sódio atua na absorção intestinal e na reabsorção tubular renal. Não tem relação com a regulação do potássio nos eritrócitos ou com os episódios de hipercalemia na anemia falciforme.

Alternativa D: INCORRETA. Canais de cloro regulam o transporte de Cl⁻, mas não estão diretamente relacionados ao efluxo de potássio nas células falciformes.

Alternativa E: INCORRETA. A bomba H⁺/K⁺-ATPase está presente nas células parietais gástricas, sendo irrelevante para a fisiopatologia da anemia falciforme ou da hipercalemia associada.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
• Bunn, H. F. (1997). Pathogenesis and treatment of sickle cell disease. New England Journal of Medicine, 337(11), 762–769.
• Eaton, W. A., & Hofrichter, J. (1990). Sickle cell hemoglobin polymerization. Advances in Protein Chemistry, 40, 63–279.