Dica do autor: Na fase gástrica (deflagrada por distensão gástrica e presença de peptídeos/aminoácidos), o estômago intensifica secreções próprias para iniciar a digestão de proteínas e preparar a absorção de vitamina B₁₂. Clássicos alvos celulares: células parietais (secretam ácido clorídrico – HCl e fator intrínseco), células principais (secretam pepsinogênio, que é ativado em pepsina em meio ácido) e células G do antro (secretam gastrina, que estimula parietais diretamente e indiretamente via células ECL → histamina). Esses eixos são modulados por reflexos vagovagais e pelo plexo entérico. Insulina, por sua vez, é um hormônio pancreático cuja liberação pós-prandial é sobretudo da fase intestinal (absorção de glicose e incretinas GIP/GLP-1); não é uma secreção gástrica.

Alternativa A: CORRETA (é secretado na fase gástrica). Ácido clorídrico é liberado por células parietais, estimulado por ACh, gastrina e histamina, com pico durante a fase gástrica.

Alternativa B: CORRETA (é secretado na fase gástrica). Pepsinogênio é secretado por células principais e convertido em pepsina em pH ácido para iniciar proteólise.

Alternativa C: CORRETA (é secretado na fase gástrica). Fator intrínseco é produzido por células parietais e é fundamental para a absorção de vitamina B₁₂ no íleo.

Alternativa D: CORRETA (é secretado na fase gástrica). Gastrina é liberada por células G em resposta a peptídeos/aminoácidos e distensão, potencializando a secreção ácida.

Alternativa E: INCORRETA (não é secretado na fase gástrica, logo é a resposta pedida). Insulina é liberada pelas células β pancreáticas; seu aumento pós-refeição depende primariamente de glicose absorvida e incretinas (GIP, GLP-1) da fase intestinal. Não é componente secretor do estômago na fase gástrica (embora exista modesta modulação vagal pré-absortiva).

Resposta correta: Alternativa E.

Referências

1. Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier. Caps. 64–66 (fases da digestão; secreções gástricas; células parietais, principais e G; regulação neural/hormonal).

2. Costanzo L. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier. Seção de TGI (mecanismos da secreção gástrica; ativação do pepsinogênio; papel da gastrina e histamina; contraste com incretinas na liberação de insulina).

3. Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology, 3rd ed. Elsevier. GI Physiology (integração das fases cefálica, gástrica e intestinal; secreção de fator intrínseco).

4. Ganong WF. Fisiologia Médica, 26ª ed. McGraw-Hill. Gastrointestinal physiology (controle de secreções gástricas e resposta insulinotrópica dependente de incretinas).