Dica do autor: A hiponatremia grave (Na+ < 120 mEq/L), especialmente quando prolongada e associada a condições como alcoolismo crônico e desnutrição, requer correção lenta e controlada para evitar complicações neurológicas. O cérebro, quando exposto à hiponatremia crônica, adapta-se reduzindo a osmolaridade intracelular (perde eletrólitos e osmóis orgânicos) para evitar o edema cerebral.

Se a osmolaridade plasmática aumenta rapidamente com a administração excessivamente rápida de salina hipertônica, ocorre um deslocamento abrupto de água para fora das células cerebrais, especialmente dos astrócitos, promovendo desidratação celular intensa. Isso pode causar uma condição gravíssima chamada síndrome da desmielinização osmótica (SDO), antes conhecida como mielinólise pontina central.

A SDO é caracterizada por desmielinização de fibras neuronais, particularmente nos tratos da ponte, região vulnerável pela densidade de fibras mielinizadas. Clinicamente, manifesta-se por:

• Disartria
• Disfagia
• Quadriparesia espástica
• Alterações da consciência
• Trancamento do sistema motor voluntário ("locked-in syndrome") em casos graves

A presença de convulsões iniciais e, posteriormente, sinais neurológicos focais após rápida correção da hiponatremia, é altamente sugestiva desse diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. A infiltração de macrófagos nos plexos coroides não representa o mecanismo predominante da complicação neurológica observada aqui. Além disso, o problema não é acúmulo de sódio extracelular isoladamente, mas sim a rápida mudança de osmolaridade que causa desidratação celular e desmielinização. Essa explicação não condiz com o quadro clínico de síndrome da desmielinização osmótica.

Alternativa B: INCORRETA. A apoptose de neurônios corticais pode ocorrer em vários contextos neurológicos, mas não é o mecanismo central da lesão causada por correção rápida da hiponatremia. A complicação aqui é principalmente glial e desmielinizante, não cortical ou diretamente neuronal. A disfunção neurológica apresentada no caso não é explicada por apoptose cortical.

Alternativa D: INCORRETA. A formação de microtrombos pode ocorrer em outras síndromes (como coagulopatias, sepse ou estados hiperinflamatórios), mas não é característica da correção da hiponatremia. Hiperhidratação celular também não ocorre nesse caso — ao contrário, há desidratação celular por osmose reversa. A descrição nesta alternativa está fisiologicamente errada.

Alternativa E: INCORRETA. A abertura de canais lentificados de potássio não está envolvida na fisiopatologia da SDO. Além disso, hipocalemia pode ocorrer de forma paralela, mas não é o gatilho fisiopatológico da lesão desmielinizante. Essa alternativa mistura conceitos que não se aplicam à síndrome descrita.

Resposta: Alternativa C

Referências:

1. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Hyponatremia treatment guidelines 2007: Expert panel recommendations. Am J Med. 2007;120(11 Suppl 1):S1–21.
2. Sterns RH. Disorders of plasma sodium — causes, consequences, and correction. N Engl J Med. 2015;372(1):55–65.
3. Berl T. Impact of solute intake on urine flow and water excretion. J Am Soc Nephrol. 2008;19(6):1076–8.
4. Martin RJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75 Suppl 3:iii22–8.
5. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342(21):1581–9.