Dica do autor: A bomba de infusão contínua subcutânea de insulina (CSII) foi projetada para imitar a secreção fisiológica do pâncreas: fornece fluxo basal contínuo (microinfusões minuto a minuto) e bolus prandiais programados e ajustáveis conforme carboidratos, glicemia e sensibilidade insulínica. Em geral, utiliza análogos ultrarrápidos (lispro, asparte, glulisina) para que o bolus reproduza o pico pós-prandial e o basal se mantenha estável. No nível celular, a insulina liga-se ao receptor α₂β₂ com atividade tirosina-quinase, fosforila IRS-1/IRS-2, ativa PI3K → PIP₃ → Akt/PKB, desinibe AS160/TBC1D4 e promove a translocação de vesículas com GLUT4 para a membrana plasmática em músculo esquelético e tecido adiposo, aumentando a captação de glicose. Paralelamente, a via MAPK media efeitos tróficos e de expressão gênica.

Alternativa A: INCORRETA. A CSII não mimetiza “exclusivamente” picos prandiais; ela também fornece basal contínuo. Além disso, o transportador regulado pela insulina no músculo/adipócito é o GLUT4, não o GLUT2; e a via principal é PI3K/Akt, não AMPc.

Alternativa B: INCORRETA. A bomba não entrega “bolus fixos sem basal”; seu diferencial é justamente basal + bolus. A captação de glicose no adipócito ocorre por GLUT4; GLUT5 transporta frutose, não glicose.

Alternativa C: CORRETA. A CSII permite liberação basal e bolus programados. A insulina age via receptor tirosina-quinase, ativando PI3K/Akt e promovendo translocação de GLUT4 para a membrana em músculo esquelético e tecido adiposo.

Alternativa D: INCORRETA. A bomba usa, tipicamente, análogos ultrarrápidos (não “ultralonga”) justamente para controlar melhor picos pós-prandiais e o basal contínuo. A via de ação não envolve receptores de glucagon, e sim o receptor de insulina.

Alternativa E: INCORRETA. A CSII não depende de insulina regular em infusão contínua (usa-se preferencialmente ultrarrápidas). O mecanismo celular da insulina não se baseia em aumento de GLP-1 (incretina) por “células alfa” — GLP-1 é produzido por células L intestinais e sua ação é diferente do eixo receptor de insulina/GLUT4.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes SBD 2023–2024. Cap.: Insulinoterapia e Tecnologias (CSII).
• American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2024. Sec.: Pharmacologic Approaches; Diabetes Technology.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021 — Ação da insulina; vias PI3K/Akt e GLUT4.
• Ferrier DR. Bioquímica Ilustrada de Harper. 31ª ed. AMGH, 2022 — Receptor de insulina e cascatas de sinalização.