Dica do autor: O Aspergillus fumigatus é um fungo filamentoso oportunista, frequentemente associado a infecções pulmonares graves em pacientes imunossuprimidos, como na aspergilose pulmonar invasiva. Um dos principais mecanismos de virulência desse patógeno é a formação de biofilme, uma estrutura complexa composta por hifas, matriz extracelular e substâncias poliméricas que proporcionam resistência a antifúngicos e à resposta imune. Dentro desse contexto, os galactosaminoglicanos (GAGs) — em especial a galactosamina — têm papel essencial na arquitetura e estabilidade do biofilme. Essas moléculas facilitam a adesão das hifas às superfícies epiteliais e entre si, além de ocultar os padrões moleculares reconhecidos pelo sistema imune, dificultando a ação de células fagocíticas e citocinas inflamatórias. Os GAGs também apresentam atividade imunomodulatória, ajudando o fungo a escapar da detecção e destruição pelo hospedeiro.

Alternativa A – INCORRETA. Embora Aspergillus fumigatus possa desencadear respostas alérgicas, como na aspergilose broncopulmonar alérgica, essa ação está mais associada aos esporos e à produção de antígenos alérgenos, e não diretamente aos GAGs do biofilme. Estes têm funções mais voltadas à adesão e evasão imune do que à ativação de IgE.
Alternativa B – INCORRETA. A síntese de ergosterol é fundamental na estrutura da membrana de fungos e é alvo de antifúngicos triazólicos, mas os GAGs não participam desse processo. Essa alternativa mistura dois conceitos distintos: resistência medicamentosa por alteração de ergosterol e função estrutural do biofilme.
Alternativa C – INCORRETA. Os GAGs não são enzimas proteolíticas. A destruição do epitélio respiratório pode ocorrer por ação de toxinas fúngicas e invasão das hifas, mas não é atribuída diretamente aos GAGs, que têm função adesiva e imunomoduladora.
Alternativa D – INCORRETA. A ativação de linfócitos T CD8+ e a indução de apoptose de macrófagos por interleucinas sistêmicas não são mecanismos mediados por GAGs. Além disso, a resposta inflamatória sistêmica não é o principal mecanismo de ação dos GAGs, que atuam mais localmente no nicho pulmonar.
Alternativa E – CORRETA. Os galactosaminoglicanos têm papel central na adesão do fungo às superfícies pulmonares, na manutenção do biofilme e na evasão do sistema imune. Ao formar uma matriz densa, dificultam o reconhecimento por receptores imunes, como os Toll-like receptors, e modulam a resposta inflamatória, ajudando o fungo a persistir no hospedeiro com menor detecção e resposta efetiva.

Resposta correta: Alternativa E.

Referências:
TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R.; CASE, Christine L. Microbiologia. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
MADIGAN, Michael T.; MARTINKO, John M.; BROCK, Thomas D. Brock - Biologia dos Micro-organismos. 14. ed. São Paulo: Pearson, 2016.
MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Kenneth S.; PFALLER, Michael A. Microbiologia Médica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.