Dica do autor: A toxoplasmose cerebral é uma das infecções oportunistas mais comuns em pacientes imunocomprometidos, especialmente naqueles com imunossupressão celular parcial, como em casos de AIDS ou em uso prolongado de imunossupressores. O parasita intracelular Toxoplasma gondii infecta principalmente neurônios e astrócitos, e a resposta imunológica contra ele envolve fortemente o eixo da imunidade adaptativa mediada por células T do tipo Th1. Os linfócitos T CD4+ Th1 secretam IFN-γ, que ativa macrófagos para matar parasitas fagocitados. Já os linfócitos T CD8+ desempenham papel crucial na citotoxicidade contra células infectadas. Quando o sistema imune está parcialmente funcional, há ativação dessas vias, mas de forma desorganizada ou insuficiente, levando à formação de lesões necróticas granulomatosas no tecido cerebral — marcadas por necrose coagulativa central, células gigantes multinucleadas, linfomononucleares e corpúsculos virais intracelulares. Embora a resposta inflamatória seja essencial para conter o parasita, seu excesso ou descontrole contribui diretamente para o dano tecidual, agravando o quadro clínico neurológico.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o Toxoplasma gondii seja um agente intracelular que pode causar dano direto aos neurônios e astrócitos, esse não é o único mecanismo envolvido nas lesões cerebrais. O principal responsável pela destruição tecidual é a resposta imune do tipo celular (Th1), com citotoxicidade e necrose induzida por células imunes ativadas. Portanto, o infiltrado inflamatório tem papel central na fisiopatologia da lesão.

Alternativa B: INCORRETA. A descrição feita corresponde a uma resposta inflamatória aguda típica de infecções bacterianas, com infiltrado neutrofílico e necrose liquefativa — padrão clássico em abscessos cerebrais piógenos. No entanto, na toxoplasmose, o infiltrado predominante é linfomononuclear e a necrose observada é do tipo coagulativa, não liquefativa.

Alternativa C: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão o mecanismo imune central na toxoplasmose cerebral. A resposta Th1, com ativação de linfócitos T CD8+ e macrófagos, promove a destruição de células infectadas, formando lesões com necrose coagulativa e elementos granulomatosos. Esse processo busca conter o parasita, mas também leva a lesão colateral tecidual significativa, principalmente quando ocorre ativação inflamatória sem regulação adequada, como em imunocomprometidos parciais.

Alternativa D: INCORRETA. Eosinófilos estão mais envolvidos em respostas alérgicas e infecções parasitárias extracelulares, especialmente helmintos. No caso da toxoplasmose, que é uma infecção por protozoário intracelular, o papel dos eosinófilos é irrelevante, e não há fibrose difusa associada ao quadro agudo.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação de mastócitos e a produção de IgE são características da hipersensibilidade tipo I, observada em reações alérgicas, como asma ou anafilaxia. Não tem relação com a imunidade contra protozoários intracelulares, como o Toxoplasma gondii, que depende de resposta celular Th1 e citotoxicidade mediada por linfócitos T CD8+.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

• JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

• RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina.