Dica do autor: Ao analisarmos o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), como o enalapril, devemos compreender que a redução da angiotensina II impacta diretamente a zona glomerulosa da adrenal. Sem o estímulo da angiotensina II, há uma queda na produção e secreção de aldosterona. Como a aldosterona é responsável por aumentar a expressão de canais epiteliais de sódio (ENaC) e canais de potássio (ROMK) no néfron distal, sua carência reduz a capacidade renal de excretar potássio, levando à hipercalemia. A discreta elevação da creatinina é um fenômeno hemodinâmico esperado, pois a angiotensina II exerce vasoconstrição preferencial na arteríola eferente; sua inibição promove vasodilatação eferente, reduzindo a pressão intraglomerular e, consequentemente, a taxa de filtração glomerular.

Alternativa A: CORRETA. A fisiopatologia da hipercalemia induzida por IECA reside na diminuição da síntese de aldosterona mediada pela queda da angiotensina II, o que prejudica a secreção tubular de potássio no néfron distal.

Alternativa B: INCORRETA. O efeito do enalapril é a inibição da secreção de potássio devido ao hipoaldosteronismo secundário, e não o seu estímulo.

Alternativa C: INCORRETA. O enalapril atua sobre a enzima conversora de angiotensina; o bloqueio de canais de cálcio é o mecanismo de outra classe de anti-hipertensivos, como o anlodipino.

Alternativa D: INCORRETA. Embora os IECA elevem os níveis de bradicinina por impedirem sua degradação, esse mecanismo está associado à tosse seca e ao angioedema, não à hipercalemia.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação de receptores AT2 não é o mecanismo fisiopatológico primário para a retenção de potássio nesta classe medicamentosa; a peça-chave é a redução do efeito da aldosterona.

Resposta: Alternativa A