Dica do autor: No fígado normal, os hepatócitos organizam-se em cordões (placas) finos de caráter radial, geralmente com 1–2 células de espessura, que irradiam a partir da veia central em direção à periferia do lóbulo clássico. Entre esses cordões situam-se os sinusoides hepáticos, capilares fenestrados que permitem trocas rápidas entre o sangue e os hepatócitos; o espaço de Disse separa o endotélio sinusoidal da face basolateral dos hepatócitos e contém a reticulina (fibras de colágeno tipo III) que sustenta a arquitetura dos cordões. Cada hepatócito é polarizado: faces apicais formam canalículos biliares com a célula vizinha, enquanto a face basolateral confronta o espaço sinusoidal, condição essencial para funções de absorção, secreção e metabolização.

No carcinoma hepatocelular (CHC) há perda progressiva dessa organização arquitetural e da polaridade celular. Alterações histológicas típicas incluem: espessamento trabecular (>3 células) (placas hepáticas alargadas), padrões sólidos ou pseudoacinares, presença de células atípicas com pleomorfismo e mitoses, colapso da rede de reticulina (rompimento e perda de orientação das fibras de colágeno III) e invasão dos sinusoides por células tumorais — o que facilita o crescimento infiltrativo e a disseminação intra-hepática. A perda da orientação radial (cordões orientados para a veia central) é, portanto, uma das alterações iniciais e marcantes que distinguem tecido hepático normal de CHC.

Do ponto de vista diagnóstico prático, a avaliação da rede de reticulina (coloração de reticulina) é muito útil: no fígado normal a reticulina delimita claramente as placas de hepatócitos, enquanto no CHC observa-se raramente essa delimitação, com placas espessadas e rede destruída. Imunohistoquímica auxilia na confirmação (HepPar-1, Arginase-1, Glypican-3) e na diferenciação de lesões benignas (adenoma hepático, nódulos regenerativos) — por exemplo, adenomas costumam manter arquitetura mais preservada e reticulina não tão desorganizada como no CHC. A perda da arquitetura radial e a invasão sinusoidal têm correlação clínica: favorecem crescimento nodular irregular, risco de hemorragia, hipertensão portal e comprometimento funcional; reconhecê-las em biópsia orienta estadiamento, conduta terapêutica e indicação de ressecção ou transplante.

Pequeno resumo esquemático: fígado normal = placas finas (1–2 células) radiais → sinusoides entre placas → reticulina sustentando a arquitetura. CHC = perda da polaridade e orientação radial → placas espessadas (>3 células), colapso da reticulina e invasão sinusoidal.

Alternativa A: CORRETA. A organização em cordões radiais e finos (1–2 células) orientados para a veia central é uma característica definidora do parênquima hepático normal; no carcinoma hepatocelular observa-se perda dessa orientação, espessamento trabecular (>3 células), colapso da rede de reticulina e invasão de sinusoides.

Alternativa B: INCORRETA. Os canalículos biliares são estruturas apicais formadas entre hepatócitos e podem persistir em certa medida em algumas lesões; entretanto, a perda de canalículos ou colestase tumoral não é o achado arquitetural central que explica a perda de polaridade e a invasão sinusoidal típica do CHC.

Alternativa C: INCORRETA. O armazenamento de glicogênio é uma função metabólica dos hepatócitos e sua presença/ausência (demonstrada por PAS/diastase) não constitui a característica arquitetural cuja perda explica a desorganização trabecular e invasão sinusoidal observadas no CHC.

Alternativa D: INCORRETA. O contato basolateral com o espaço de Disse é parte da polaridade hepatocitária; na neoplasia ocorre remodelamento vascular e capilarização sinusoidal, mas a alteração definidora é a perda da organização em cordões radiais e o colapso da reticulina, não meramente a “perda de contato” com o espaço de Disse.

Alternativa E: INCORRETA. A relação com colangiócitos na tríade portal refere-se aos ductos biliares e à arquitetura portal; os hepatócitos não são definidos primariamente por essa relação, e a perda arquitetural típica do CHC descreve perda de orientação radial e colapso da reticulina, não alteração na relação com os ductos interlobulares.

Resposta: Alternativa A

Referências:
Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016.
Ross MH, Pawlina W. Histologia: Texto e Atlas. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins e Cotran: Patologia — Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
Zakim D, Boyer TD. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. 5ª ed. Philadelphia: Saunders; 2011.
Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2019.