Dica do autor: os betabloqueadores são considerados terapia de base para todos os pacientes com ICFEr, independentemente da presença de sintomas graves. Inicialmente, havia muita resistência ao seu uso, pois sabíamos que, em situações agudas, o sistema nervoso simpático ajuda a manter o débito cardíaco. Porém, com o tempo, foi reconhecido que a ativação crônica do sistema simpático é deletéria, levando à taquicardia persistente, aumento da demanda miocárdica, fibrose e remodelamento cardíaco. Os betabloqueadores agem inibindo essa resposta mal adaptativa, promovendo melhora da função ventricular, redução de hospitalizações e de mortalidade total e cardiovascular. Os estudos COPERNICUS, MERIT-HF e CIBIS-II são marcos na demonstração do benefício prognóstico dessas drogas. É importante lembrar que o início da terapia deve ser feito com o paciente clinicamente estável, em baixas doses e com titulação gradual. O uso correto dos betabloqueadores não enfraquece o coração, como muitos pacientes acreditam — na verdade, ele protege o miocárdio ao longo do tempo.

Alternativa A: INCORRETA. Betabloqueadores não aumentam a frequência cardíaca nem o débito cardíaco imediatamente — muito pelo contrário. Eles reduzem a frequência cardíaca e, em um primeiro momento, podem até diminuir levemente o débito cardíaco, mas com o tempo promovem melhora da contratilidade e da função ventricular devido à reversão do remodelamento e à proteção contra o excesso de catecolaminas.

Alternativa B: INCORRETA. Pacientes com infarto prévio são, na verdade, um dos principais grupos que se beneficiam do uso de betabloqueadores, especialmente se desenvolveram disfunção sistólica. Embora bradicardia seja um efeito colateral possível, ela é geralmente dose-dependente e monitorável. Assistolia é extremamente rara e ocorre apenas em situações muito específicas. Portanto, essa alternativa não é compatível com a evidência atual.

Alternativa C: CORRETA. O principal benefício dos betabloqueadores na ICFEr é justamente a sua capacidade de reduzir a mortalidade, prevenir o remodelamento ventricular adverso e melhorar a função cardíaca ao longo do tempo, por meio da inibição sustentada da hiperatividade adrenérgica. Essa resposta simpática exacerbada, quando não tratada, leva à progressão da doença cardíaca. Assim, essa alternativa traduz com precisão o papel fisiopatológico e clínico dos betabloqueadores.

Alternativa D: INCORRETA. Betabloqueadores não têm ação inotrópica positiva, ou seja, não aumentam a contratilidade cardíaca de forma direta. Além disso, estão contraindicados na IC descompensada com edema pulmonar agudo, devendo ser iniciados apenas quando o paciente estiver clinicamente estável, após otimização da volemia e da perfusão.

Alternativa E: INCORRETA. Os betabloqueadores não atuam como diuréticos, nem têm qualquer efeito relevante na excreção de água ou sódio. Eles não são poupadores de potássio, nem têm função de controle de congestão. Para isso, utilizamos os diuréticos de alça (como a furosemida) e os antagonistas da aldosterona (como a espironolactona), que sim, são poupadores de potássio.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.