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Um paciente de 71 anos, com histórico de fibrilação atrial crônica, está em uso contínuo de amiodarona há 10 meses. Ele apresenta queixas inespecíficas de fadiga, ganho ponderal e intolerância ao frio. O exame físico evidencia pele seca, bradicardia e reflexos lentificados. Exames laboratoriais revelam: TSH aumentado, T4 total no limite inferior da normalidade, T3 total diminuído.
Com base nos achados clínico-laboratoriais e no mecanismo de ação da amiodarona, qual é a explicação mais adequada para a disfunção tireoidiana apresentada pelo paciente?
Indução de hipertireoidismo tipo II, por destruição autoimune dos folículos tireoidianos em pacientes com bócio preexistente.
Supressão da TSH por feedback negativo, secundária ao aumento na conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos.
Bloqueio da desiodação periférica de T4 em T3 e inibição da entrada de T3 nas células, causando um quadro de hipotireoidismo.
Estímulo direto dos receptores de TSH pela estrutura semelhante ao iodo da amiodarona, levando à falência da hipófise.
Ativação da desiodase tipo I pelo excesso de iodo, resultando em queda compensatória da secreção hipofisária.