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Um paciente de 71 anos, com histórico de fibrilação atrial crônica, está em uso contínuo de amiodarona há 10 meses. Ele apresenta queixas inespecíficas de fadiga, ganho ponderal e intolerância ao frio. O exame físico evidencia pele seca, bradicardia e reflexos lentificados. Exames laboratoriais revelam: TSH aumentado, T4 total no limite inferior da normalidade, T3 total diminuído.

Com base nos achados clínico-laboratoriais e no mecanismo de ação da amiodarona, qual é a explicação mais adequada para a disfunção tireoidiana apresentada pelo paciente?

A

Indução de hipertireoidismo tipo II, por destruição autoimune dos folículos tireoidianos em pacientes com bócio preexistente.

B

Supressão da TSH por feedback negativo, secundária ao aumento na conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos.

C

Bloqueio da desiodação periférica de T4 em T3 e inibição da entrada de T3 nas células, causando um quadro de hipotireoidismo.

D

Estímulo direto dos receptores de TSH pela estrutura semelhante ao iodo da amiodarona, levando à falência da hipófise.

E

Ativação da desiodase tipo I pelo excesso de iodo, resultando em queda compensatória da secreção hipofisária.

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