Dica do autor: O aparelho justaglomerular é uma estrutura altamente especializada que participa da regulação da taxa de filtração glomerular (TFG) e da pressão arterial sistêmica, por meio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Ele integra as células da mácula densa (localizadas no túbulo distal), as células justaglomerulares (que secretam renina) e as células mesangiais extraglomerulares. Um dos principais mecanismos de regulação é o feedback túbulo-glomerular, no qual a mácula densa detecta a concentração de sódio e cloreto no túbulo distal. Em situações de baixa concentração de NaCl, o esperado é o aumento da liberação de renina, levando à produção de angiotensina II, que constrita a arteríola eferente, eleva a pressão glomerular e mantém a TFG. Se esse mecanismo falha — como sugerido no enunciado —, a capacidade autorregulatória do néfron é prejudicada, contribuindo para disfunções como a hipertensão resistente.

Alternativa A: CORRETA. A redução na sensibilidade da mácula densa às variações de sódio compromete o estímulo à liberação de renina. Mesmo diante de uma baixa concentração de sódio no túbulo distal, não ocorre o feedback adequado, prejudicando a autorregulação da TFG e a resposta compensatória ao baixo fluxo renal. Esse é exatamente o quadro descrito, justificando a disfunção do sistema justaglomerular.

Alternativa B: INCORRETA. As prostaglandinas, especialmente a PGE₂, exercem efeito vasodilatador, principalmente na arteríola aferente, e aumentam a liberação de renina. Portanto, o aumento de prostaglandinas não causa vasoconstrição nas arteríolas, e sim o oposto. Essa alternativa traz um erro conceitual importante.

Alternativa C: INCORRETA. Os receptores de angiotensina II estão localizados em diversos tecidos-alvo (como vasos e glândulas adrenais), mas não são expressivos nas células justaglomerulares em si. A produção de renina é regulada antes da ação da angiotensina II, sendo este um componente a jusante do sistema RAAS. Portanto, um defeito nesses receptores não explica a falha da mácula densa em sinalizar a necessidade de renina.

Alternativa D: INCORRETA. A inibição do transporte de NaCl na mácula densa — como ocorre com diuréticos de alça, por exemplo — estimula, e não bloqueia, a liberação de renina. Isso ocorre porque a célula interpreta erroneamente uma baixa concentração de sódio, aumentando o RAAS como resposta compensatória. Logo, esta alternativa está em desacordo com a fisiologia envolvida.

Alternativa E: INCORRETA. Uma disfunção no RAAS levando ao aumento da reabsorção de sódio causaria aumento de volemia, mas não explica diretamente a falha da mácula densa em sinalizar alterações de TFG. Além disso, a sobrecarga osmótica descrita no néfron distal não é uma consequência direta da disfunção do aparelho justaglomerular.

Resposta: Alternativa A