Dica do autor: A disfunção miccional em pacientes com diabetes mellitus de longa data é um reflexo das complicações neurológicas crônicas da doença, especialmente da neuropatia autonômica diabética. Essa condição pode afetar tanto as fibras simpáticas quanto as parassimpáticas, comprometendo a inervação da bexiga e do esfíncter uretral. No caso em questão, os sinais clínicos — como a perda de sensibilidade vibratória, reflexo aquileu diminuído, retenção urinária pós-miccional e o perfil urodinâmico com hipoatividade detrusora e grande capacidade vesical sem hipertensão intravesical — são características clássicas da cistopatia diabética. Do ponto de vista fisiológico, o principal mecanismo envolvido é a neuropatia autonômica parassimpática, que causa degeneração das fibras eferentes sacrais (origem dos nervos pélvicos que controlam a contração do músculo detrusor). Como resultado, o detrusor torna-se hipocontrátil, o que leva a esvaziamento vesical incompleto, aumento do volume residual e sintomas como urgência, noctúria e incontinência por transbordamento. Esse tipo de disfunção não é causado por obstrução anatômica, mas sim por falha no controle neural da bexiga.

Em resumo, a hipocontratilidade do detrusor associada à neuropatia autonômica é a explicação mais plausível para os achados clínicos e urodinâmicos apresentados no caso.

Alternativa A: INCORRETA. A lesão simpática toracolombar comprometeria as vias responsáveis pela relaxamento do detrusor e contração do esfíncter interno. Ainda que o sistema simpático esteja envolvido na micção, a lesão nessa região não explicaria a hipocontratilidade detrusora nem a retenção urinária com grande volume residual, que são mais característicos de lesão parassimpática.

Alternativa B: CORRETA. A descrição é compatível com neuropatia autonômica parassimpática, comprometendo as fibras eferentes sacrais, o que leva à falha na contração do detrusor. Isso justifica o quadro clínico e urodinâmico apresentado pelo paciente.

Alternativa C: INCORRETA. O estímulo colinérgico excessivo sobre receptores muscarínicos M3 está associado à hiperatividade do detrusor, o que não é o padrão apresentado pelo paciente. Casos de hiperatividade detrusora levam a urgência miccional e incontinência por contrações involuntárias, mas não explicam a bexiga com grande volume residual e a ausência de aumento da pressão intravesical, como evidenciado aqui.

Alternativa D: INCORRETA. A lesão do centro pontino da micção ocorre geralmente em patologias neurológicas centrais, como acidente vascular cerebral ou esclerose múltipla, e pode levar à disfunção do controle voluntário da micção, com disfunção detrusor-esfíncter (dissinergia). No entanto, não é a explicação esperada para um paciente com diabetes periférico de longa data e sem sintomas centrais neurológicos.

Alternativa E: INCORRETA. A hipertrofia vesical compensatória ocorre em casos de obstrução infravesical crônica, como na hiperplasia prostática benigna. Contudo, o caso descrito não apresenta indícios de obstrução mecânica, mas sim de falha de contração vesical, reforçando uma etiologia neurogênica, especialmente parassimpática.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh-Wein Urology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier; 2021.
2. American Diabetes Association. 11. Chronic complications of diabetes. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S190–S206.

3. Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica.

4. Campbell-Walsh Urology. 12th Edition.

5. Moore, K. L. Anatomia Orientada para a Clínica.