Dica do autor: O Sarcoma de Kaposi (SK) é um tumor vascular associado à infecção crônica pelo Herpesvírus Humano tipo 8 (HHV-8), também chamado de vírus associado ao Sarcoma de Kaposi (KSHV). Essa neoplasia é particularmente comum em pacientes imunossuprimidos, especialmente os portadores de HIV com baixa adesão à terapia antirretroviral. O HHV-8 estabelece latência principalmente em células endoteliais, linfócitos B e células da medula óssea, onde expressa genes que contribuem para a transformação celular, angiogênese e evasão imune. Um dos mecanismos mais importantes é a produção de proteínas virais que imitam citocinas humanas, como a vIL-6 (interleucina-6 viral), além de proteínas antiapoptóticas. Isso resulta em proliferação celular descontrolada, formação de vasos sanguíneos anômalos e acúmulo de infiltrado inflamatório, o que é característico do SK. A imunossupressão facilita a reativação viral e perpetua a atividade patogênica mesmo sem replicação lítica ativa constante.

Alternativa A: INCORRETA. O HHV-8 não infecta exclusivamente fibroblastos dérmicos, e sua patogênese não depende de mutações espontâneas ou inativação direta do p53. Embora alterações nas vias de sinalização celular ocorram, elas são induzidas por proteínas virais que modulam a apoptose, o ciclo celular e a angiogênese.

Alternativa B: INCORRETA. O HHV-8 não permanece latente em hepatócitos, e não há relação comprovada de reativação por estímulo cruzado com o EBV. Embora ambos pertençam à família Herpesviridae e infectem células linfoides, a interação entre eles não é relevante na patogênese do SK.

Alternativa C: CORRETA. O HHV-8 estabelece latência em células endoteliais e linfoides, expressando proteínas virais que mimetizam citocinas humanas e promovem angiogênese, inflamação crônica e proliferação celular desregulada. Esse é o mecanismo-chave para o desenvolvimento das lesões típicas do Sarcoma de Kaposi.

Alternativa D: INCORRETA. O Sarcoma de Kaposi é muito mais prevalente e agressivo em indivíduos imunossuprimidos, como pacientes com AIDS. Em imunocompetentes, o HHV-8 pode permanecer latente por anos sem manifestações clínicas. Além disso, a necrose tecidual extensa não é uma característica predominante do SK.

Alternativa E: INCORRETA. A fase de latência viral é fundamental para a patogênese do SK, pois mesmo sem replicação viral ativa, há expressão de genes latentes com propriedades transformadoras e pró-tumorais. Portanto, a expressão gênica viral durante a latência é altamente relevante.

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C.  Robbins & Cotran - Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2020

• Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. Microbiologia Médica. 9ª ed. Elsevier, 2020

• Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 9ª ed. McGraw-Hill, 2019.

• CDC – Centers for Disease Control and Prevention. Kaposi's Sarcoma and HHV-8. Disponível em: https://www.cdc.gov/kaposi/