Dica do autor: a motilidade esofágica depende de uma rede neural intrínseca altamente coordenada, localizada no sistema nervoso entérico, especialmente no plexo mioentérico (ou plexo de Auerbach). A deglutição normal desencadeia uma onda peristáltica primária, que conduz o bolo alimentar até o estômago. Durante esse processo, o esfíncter esofágico inferior (EEI) precisa relaxar reflexamente para permitir a entrada do bolo no estômago, e isso ocorre sob o controle de neurônios inibitórios que liberam óxido nítrico (NO) e peptídeo intestinal vasoativo (VIP). Na acalasia primária, como no caso descrito, ocorre degeneração progressiva desses neurônios inibitórios, o que resulta em falha do relaxamento do EEI e ausência de peristalse no corpo esofágico. O quadro clínico típico inclui disfagia para sólidos e líquidos, dor torácica pós-prandial e emagrecimento, devido à retenção alimentar no esôfago. A manometria esofágica de alta resolução, padrão-ouro diagnóstico, revela ausência de peristalse e pressão aumentada ou falha de relaxamento do EEI, confirmando o diagnóstico. Esse distúrbio é motilidade de origem neuromuscular, e não mecânico ou inflamatório.

Alternativa A: CORRETA. A acalasia primária está associada à degeneração dos neurônios inibitórios do plexo de Auerbach, responsáveis pela liberação de óxido nítrico (NO) e VIP. Esses neurotransmissores são fundamentais para o relaxamento do EEI durante a deglutição. Sua ausência resulta em um EEI hipertônico, que não relaxa adequadamente, além de causar ausência de peristalse primária no corpo esofágico, exatamente como descrito na questão.

Alternativa B: INCORRETA. A lesão do centro de deglutição bulbar compromete a fase faríngea da deglutição, não a motilidade esofágica. Esse tipo de lesão pode levar a disfagia orofaríngea, com engasgos e aspiração, e não explica a ausência de peristalse esofágica nem a falha do EEI.

Alternativa C: INCORRETA. Os neurônios colinérgicos excitatórios promovem contração do músculo liso esofágico, incluindo o tônus basal do EEI. A sua falência levaria à hipotonia e não à hipertonia do esfíncter, além de não justificar a ausência de peristalse, que depende da coordenação com neurônios inibitórios.

Alternativa D: INCORRETA. A estimulação sensorial orofaríngea está relacionada ao gatilho inicial da deglutição reflexa, mas não é o mecanismo responsável por disfunções motoras do esôfago distal. Além disso, a dor torácica e a ausência de peristalse esofágica não são causadas por hiperatividade dos receptores sensoriais faríngeos.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição dos receptores muscarínicos M3 reduziria a contratilidade do músculo liso, podendo até levar a hipotonia do EEI, o que está mais relacionado a refluxo gastroesofágico, não à acalasia. Na acalasia, o problema é o hipertônus e a falta de relaxamento do EEI, o que contradiz essa alternativa.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• FONSECA, Leandro R. Gastroenterologia Clínica. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• SILVA, José Luiz Gomes da. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.