Dica do autor: A hemostasia primária é a primeira etapa do processo hemostático, responsável pela formação do tampão plaquetário primário. Quando ocorre uma lesão vascular, o endotélio expõe o colágeno subendotelial, promovendo a adesão das plaquetas através da glicoproteína Ib (GpIb) e do fator de von Willebrand (FvW). Em seguida, há ativação plaquetária, que desencadeia alterações na forma da célula e a liberação de grânulos com substâncias como ADP, serotonina e tromboxano A2, responsáveis por recrutar e ativar mais plaquetas. Finalmente, ocorre a agregação plaquetária, mediada principalmente pela glicoproteína IIb/IIIa (GpIIb/IIIa) e fibrinogênio, formando o tampão hemostático primário que interrompe o sangramento. Portanto, qualquer disfunção nesse processo – seja quantitativa, como a trombocitopenia, ou qualitativa, como distúrbios funcionais plaquetários – compromete a hemostasia primária, levando a manifestações hemorrágicas típicas como petéquias, sangramentos gengivais e equimoses espontâneas.

Alternativa A: CORRETA. A redução da adesão e agregação plaquetária compromete diretamente a formação do tampão hemostático primário, sendo o principal mecanismo envolvido nas manifestações clínicas do paciente. O hemograma evidencia uma plaquetopenia (55.000/μL), que, embora não tão severa, já é suficiente para causar sangramentos espontâneos, especialmente quando o número de plaquetas cai abaixo de 100.000/μL. Com menos plaquetas disponíveis e possível disfunção na ativação, a primeira resposta hemostática falha, resultando em petéquias, sangramentos gengivais e sangramentos prolongados após traumas leves.

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência da proteína C leva à diminuição da inativação dos fatores Va e VIIIa, promovendo um estado pró-trombótico, ou seja, maior risco de trombose, e não de sangramento. Trata-se, portanto, de um distúrbio da hemostasia secundária, que envolve a cascata da coagulação, e não da hemostasia primária, que é o foco da questão.

Alternativa C: INCORRETA. A via extrínseca da coagulação, ativada pelo fator tecidual (fator III), é parte da hemostasia secundária, relacionada à formação do coágulo de fibrina, e não do tampão plaquetário primário. Déficits nessa via levam a distúrbios da coagulação plasmática, como na hemofilia, cujo quadro clínico é dominado por hematomas musculares e hemartroses, e não por petéquias e sangramento gengival, que são típicos da disfunção plaquetária.

Alternativa D: INCORRETA. A hipersensibilidade aos fatores inflamatórios e a liberação excessiva de histamina estão relacionadas a reações alérgicas e processos inflamatórios, não sendo mecanismos fisiopatológicos típicos de distúrbios hemorrágicos. Além disso, não explicam os achados clínicos e laboratoriais da questão, como a plaquetopenia e o padrão de sangramento superficial.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da fibrinólise promove um estado pró-coagulante, predispondo à formação de trombos, e não ao sangramento. O quadro seria de eventos trombóticos recorrentes, como trombose venosa profunda, e não de sangramentos superficiais com petéquias, típicos da hemostasia primária alterada.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. (2018). Hematologia Essencial. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed.
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier.