Dica do autor: A síndrome metabólica é uma condição complexa que envolve alterações interligadas no metabolismo da glicose, lipídios, regulação da pressão arterial e adiposidade central. O elemento fisiopatológico central é a resistência à insulina, especialmente no tecido muscular e hepático, que leva a alterações compensatórias como hiperinsulinemia, aumento da lipólise, disfunção endotelial e ativação do sistema nervoso simpático. Na obesidade visceral, a resistência à insulina resulta em perda da capacidade inibitória da insulina sobre a lipólise no tecido adiposo, especialmente no tecido adiposo visceral. Com isso, há aumento da liberação de ácidos graxos livres (AGL) para a circulação, o que estimula o fígado a produzir mais VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade), elevando os triglicerídeos e favorecendo o rebaixamento do HDL-colesterol — características típicas da dislipidemia aterogênica da síndrome metabólica. Além disso, os AGL em excesso também afetam a captação e o metabolismo da glicose, agravando o controle glicêmico. Já a hipertensão arterial na síndrome metabólica tem origem multifatorial, envolvendo desde retenção hidrossalina até inflamação crônica de baixo grau, disfunção endotelial e ativação neuro-hormonal.

Alternativa A: INCORRETA. O LDL-colesterol não é o principal componente alterado no perfil lipídico da síndrome metabólica. O foco está na elevação dos triglicerídeos e redução do HDL. Além disso, a insulina não promove aumento direto do LDL no fígado.

Alternativa B: INCORRETA. Na obesidade, especialmente visceral, há aumento da produção de leptina, mas ocorre resistência à sua ação no sistema nervoso central. Portanto, não há diminuição da leptina, mas sim perda de resposta fisiológica à ela.

Alternativa C: CORRETA. A resistência insulínica reduz a inibição da lipólise no tecido adiposo, aumentando os níveis de ácidos graxos livres, que são levados ao fígado. Isso estimula a produção de VLDL, agravando a dislipidemia com triglicerídeos elevados e HDL baixo — exatamente como visto no paciente.

Alternativa D: INCORRETA. A leptina não estimula a captação hepática de glicose. Na verdade, seu papel principal é na regulação central do apetite e do gasto energético. E em contexto de obesidade, há resistência à sua ação.

Alternativa E: INCORRETA. A hipertensão na síndrome metabólica não é exclusivamente causada pela retenção de sódio e água. Há participação significativa de inflamação crônica, aumento do tônus simpático, disfunção endotelial e rigidez arterial.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37(12):1595-1607.
• Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz de Prevenção Cardiovascular da SBC 2019. Arq Bras Cardiol. 2019;113(6):787–891.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.