Dica do autor: Em situações de hemorragia aguda, como no trauma abdominal fechado com possível sangramento interno, o organismo aciona uma série de mecanismos compensatórios rápidos para tentar preservar a perfusão dos órgãos vitais. Um dos primeiros mecanismos a ser ativado é a resposta barorreflexa: os barorreceptores localizados no arco aórtico e nos seios carotídeos detectam a queda da pressão arterial, o que resulta em redução da sua atividade de disparo. Essa diminuição leva à desinibição do centro vasomotor bulbar, ativando o sistema nervoso simpático. Como resposta, ocorre vasoconstrição periférica, taquicardia e aumento da contratilidade cardíaca, com o objetivo de manter o débito cardíaco e a pressão arterial. Além disso, essa ativação simpática também estimula a liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), além de iniciar a ativação do SRAA e liberação de vasopressina, que contribuem para retenção de líquidos e aumento da resistência vascular sistêmica. Esses mecanismos são fundamentais nas fases iniciais do choque hipovolêmico compensado, quando o paciente ainda mantém certo nível de consciência e perfusão.

Alternativa A: INCORRETA. Os peptídeos natriuréticos (ANP e BNP) são liberados em resposta à sobrecarga de volume e distensão atrial, o que não ocorre em casos de hemorragia. Além disso, eles promovem vasodilatação e natriurese, o que agravaria a hipotensão — portanto, sua liberação está reduzida, e não aumentada.

Alternativa B: INCORRETA. A vasopressina (ADH) atua primariamente nos túbulos renais para promover retenção de água e na vasoconstrição através dos receptores V1. Ela não tem ação direta no nó sinoatrial, e não é a responsável imediata pelo aumento da frequência cardíaca.

Alternativa C: INCORRETA. A ativação do sistema parassimpático leva à bradicardia e vasodilatação, o que seria prejudicial em um quadro de choque. Em contextos de hipovolemia, o sistema simpático é o dominante. Além disso, a vasodilatação cerebral e coronariana ocorre por mecanismos locais autorregulatórios, não mediados diretamente pelo parassimpático.

Alternativa D: CORRETA. A queda da pressão arterial reduz o estímulo sobre os barorreceptores carotídeos e aórticos, o que leva à ativação do sistema nervoso simpático. Essa ativação promove vasoconstrição periférica e taquicardia, mecanismos compensatórios essenciais para manter a perfusão cerebral e cardíaca nas fases iniciais do choque hipovolêmico.

Alternativa E: INCORRETA. O SRAA é ativado, e não inibido, em situações de hipovolemia. Sua função é promover retenção de sódio e água, além de vasoconstrição, para tentar restaurar a pressão arterial e o volume intravascular.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• HARRISON, J. Larry et al. Medicina Interna de Harrison. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.

• MARINO, Paul L. Manual de UTI: O manual do Marino de terapia intensiva. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.

• PORTH, Carol Mattson. Fisiopatologia: Conceitos de Alterações da Saúde. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.