Dica do autor: O Epstein-Barr vírus (EBV) é um herpesvírus gama com marcante tropismo por linfócitos B, onde estabelece infecção latente após o quadro agudo de mononucleose infecciosa. Após a infecção inicial da orofaringe, o vírus se dissemina e infecta os linfócitos B, onde pode persistir por toda a vida do hospedeiro. A chave da evasão imunológica do EBV está justamente na sua capacidade de persistir em latência dentro dessas células, com expressão mínima ou seletiva de antígenos virais, o que impede seu reconhecimento efetivo pelo sistema imune, especialmente pelos linfócitos T CD8+ citotóxicos. Durante esse estado de latência, o vírus pode expressar proteínas virais específicas da latência (como EBNA-1, LMP-1) de forma controlada, o que ajuda a evitar a apresentação clássica por MHC classe I. Essa capacidade garante a sobrevivência do vírus, podendo inclusive contribuir para transformações celulares e linfoproliferações, como ocorre em linfomas associados ao EBV, especialmente em imunossuprimidos.

Alternativa A: CORRETA. A infecção e latência em linfócitos B, com baixa expressão de antígenos virais, é o principal mecanismo de evasão imune do EBV. Isso permite ao vírus escapar da resposta imune citotóxica e manter-se latente e silencioso por longos períodos, reativando-se em situações de imunossupressão. Esse é um dos pilares da patogenia do EBV.

Alternativa B: INCORRETA. Embora o EBV possa modular a resposta imune, não induz diretamente apoptose de células NK ou linfócitos T CD8+ como principal estratégia de evasão. A latência controlada é sua ferramenta mais eficaz.

Alternativa C: INCORRETA. Esse mecanismo é típico de bactérias intracelulares como Mycobacterium tuberculosis, que evitam sua destruição dentro de fagócitos. O EBV não utiliza macrófagos como células hospedeiras principais, e sim linfócitos B.

Alternativa D: INCORRETA. A mimetização de receptores Toll-like (TLRs) não é um mecanismo conhecido do EBV. Essa estratégia é mais comum em alguns vírus e bactérias que modulam a resposta inata, mas não se aplica aqui.

Alternativa E: INCORRETA. O genoma do EBV não se integra ao DNA mitocondrial, mas sim persiste no núcleo da célula hospedeira como um epissomo (forma circular, extragênica). Além disso, o bloqueio da apresentação antigênica ocorre por outros mecanismos, como o mascaramento de proteínas virais.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

• JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

• RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina.