Dica do autor: O tratamento de infecções fúngicas envolve uma ampla gama de medicamentos, cada um com um mecanismo de ação distinto. A síntese de ergosterol, um componente essencial da membrana celular dos fungos, é um alvo comum de muitos antifúngicos. O conhecimento detalhado dos mecanismos de ação desses medicamentos é essencial para identificar o tratamento correto.  Alternativa A: INCORRETA. A flucitosina age de maneira diferente ao interferir na síntese de ácidos nucleicos do fungo. Ela é convertida dentro da célula fúngica em fluorouracil, que interfere na síntese de RNA e DNA, não tendo impacto na síntese de ergosterol. Alternativa B: INCORRETA. A anfotericina B atua se ligando diretamente ao ergosterol nas membranas celulares fúngicas, criando poros que levam ao extravasamento do conteúdo intracelular e à morte celular. Embora ela interaja com o ergosterol, seu mecanismo de ação não envolve a inibição de sua síntese. Alternativa C: CORRETA. A terbinafina é um antifúngico que inibe a enzima esqualeno epoxidase, crucial na via de biossíntese do ergosterol, levando ao acúmulo de esqualeno e à depleção de ergosterol na membrana fúngica, resultando em morte celular. Portanto, é o fármaco que interfere diretamente na síntese de ergosterol. Alternativa D: INCORRETA. A caspofungina faz parte da classe das equinocandinas, que inibem a síntese de beta-glucano, um componente importante da parede celular fúngica, e não do ergosterol. Portanto, seu mecanismo de ação é diferente. Alternativa E: INCORRETA. A griseofulvina atua interferindo na mitose fúngica por se ligar aos microtúbulos, inibindo a divisão celular. Ela não interfere na síntese de ergosterol. Resposta: Alternativa C.