Dica do autor: Em situações de hipovolemia, como em choques hipovolêmicos ou perdas intensas de líquidos, há ativação de sistemas vasoconstritores como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), nervos simpáticos e vasopressina (ADH), que visam manter a pressão arterial e a perfusão cerebral e cardíaca. No entanto, essa vasoconstrição pode comprometer a perfusão renal. Para proteger os néfrons, especialmente a medula renal, que já possui uma perfusão naturalmente baixa, o organismo recorre a substâncias vasodilatadoras intrínsecas — como o óxido nítrico (NO), prostaglandinas (como PGE₂ e PGI₂) e bradicinina.

A bradicinina atua por meio de receptores B2 localizados no endotélio vascular renal, ativando a óxido nítrico sintase endotelial (eNOS). A eNOS converte a L-arginina em NO, que difunde-se para as células musculares lisas vasculares e ativa a guanilato ciclase, aumentando os níveis de GMPc (guanosina monofosfato cíclico) — o principal segundo mensageiro responsável pela vasodilatação. Este mecanismo ajuda a manter o fluxo renal mesmo em um contexto de vasoconstrição sistêmica, favorecendo a filtração glomerular e protegendo contra a lesão isquêmica tubular aguda.

Alternativa A: INCORRETA. O óxido nítrico (NO) atua na guanilato ciclase, e não na adenilato ciclase. A adenilato ciclase está associada ao AMPc, enquanto o NO age via GMPc para promover relaxamento da musculatura lisa.

Alternativa B: INCORRETA. As prostaglandinas não inibem a eNOS. Pelo contrário, elas também têm papel vasodilatador direto, principalmente em condições de hipoperfusão renal, atuando em receptores que ativam AMPc. Elas são particularmente importantes na vasodilatação da arteríola aferente glomerular, mantendo a TFG.

Alternativa C: INCORRETA. A bradicinina não inibe a guanilato ciclase. Ela ativa indiretamente essa enzima, ao estimular a produção de NO, que então ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas, promovendo vasodilatação.

Alternativa D: CORRETA. A bradicinina atua nos receptores B2, que induzem a ativação da eNOS no endotélio, levando à produção de óxido nítrico (NO). Este, por sua vez, ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas vasculares, elevando os níveis de GMPc, que induz o relaxamento da musculatura lisa e promove a vasodilatação renal. Esse mecanismo é essencial na proteção contra a isquemia renal durante estados de hipovolemia.

Alternativa E: INCORRETA. As prostaglandinas, como a PGE₂ e PGI₂, não inibem a vasodilatação renal. Pelo contrário, são fundamentais para mantê-la, principalmente por meio da ativação de receptores que estimulam adenilato ciclase e aumento de AMPc, favorecendo o fluxo renal em situações de estresse hemodinâmico.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

•         Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier.
•         Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Medical Physiology. 3ª ed. Elsevier.
•         Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (2018). Berne & Levy Fisiologia. 7ª ed. Elsevier.