Dica do autor: Esta questão explora a complexidade da síntese proteica e o desafio de tratar mutações genéticas que resultam em síntese proteica defeituosa. É crucial entender as diferentes abordagens terapêuticas e como elas podem ser aplicadas para corrigir erros específicos no código genético.   Alternativa A: CORRETA. Os agentes que promovem a leitura através de códons de parada, conhecidos como readthrough compounds, podem permitir que o ribossomo ignore o códon de parada prematuro e continue a tradução, potencialmente restaurando a produção da proteína completa. Esta abordagem é particularmente valiosa em casos onde a presença de um códon de parada prematuro interrompe a produção de proteínas vitais.   Alternativa B: INCORRETA. Aumentar a expressão do gene afetado não resolveria o problema causado pelo códon de parada prematuro; na verdade, poderia aumentar a quantidade de proteína truncada, potencialmente exacerbando os efeitos patológicos.   Alternativa C: INCORRETA. A terapia genética para substituir o gene inteiro é uma estratégia potencialmente eficaz, mas sua aplicabilidade e eficácia podem ser limitadas por desafios tecnológicos e de entrega, além de não ser específica para tratar o problema do códon de parada.   Alternativa D: INCORRETA. Alterar a especificidade do anticódon em tRNAs não abordaria diretamente o problema de um códon de parada prematuro, já que isso não mudaria o fato de que o códon de parada está sinalizando o fim da tradução prematuramente.   Alternativa E: INCORRETA. Modificar a sequência de mRNA para remover o códon de parada pode ser teoricamente possível, mas essa abordagem enfrenta desafios significativos em precisão e entrega, e atualmente é menos viável do que usar agentes de readthrough.   Resposta correta: Alternativa A.