Dica do autor: A Doença Renal Crônica (DRC) é caracterizada por redução progressiva da taxa de filtração glomerular (TFG), acompanhada de alterações funcionais e estruturais nos túbulos renais. Nos estágios avançados (especialmente o estágio 5, como mostrado na imagem), há comprometimento global da função renal, incluindo:

1. Redução da capacidade de concentração urinária, devido à lesão dos túbulos distais e coletores.
2. Perda da capacidade de ajuste fino do balanço hidroeletrolítico, com urina isosmótica ao plasma — ou seja, a osmolaridade urinária se aproxima da plasmática, independentemente do estado de hidratação.
3. Diminuição da reabsorção tubular ativa de sódio e água, agravando distúrbios hidroeletrolíticos e acidose metabólica.
4. Acúmulo de solutos urêmicos no plasma, como ureia, potássio, fosfato, e redução da excreção de H⁺, levando a uma acidose metabólica leve a moderada, como a observada neste paciente (pH 7,32, HCO₃⁻ 17 mEq/L).

Neste cenário, mesmo com hiposmolaridade plasmática (275 mOsm/kg), o rim não consegue concentrar nem diluir adequadamente a urina, e esta permanece isosmótica (260 mOsm/kg) — um sinal clássico de lesão tubular funcional grave. Além disso, o débito urinário diminuído (< 500 mL/24h) indica um quadro de oligúria, compatível com insuficiência renal terminal descompensada.

Alternativa A: INCORRETA. A hipofiltração glomerular, característica da DRC, reduz a taxa de excreção de diversos solutos. No entanto, não há aumento da retenção de bicarbonato — pelo contrário, ocorre perda da capacidade de regeneração de bicarbonato e excreção de ácidos, gerando acidose metabólica. Além disso, a pressão oncótica tem papel secundário na concentração urinária. Portanto, essa alternativa está fisiologicamente incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a deficiência de aldosterona possa ocorrer na DRC terminal, o que se observa é hipercalemia, e não aumento da osmolaridade plasmática. Além disso, a osmolaridade plasmática está baixa (275 mOsm/kg) no caso apresentado, e não aumentada. A explicação desta alternativa não condiz com os dados laboratoriais do paciente.

Alternativa D: INCORRETA. O problema na DRC terminal não é a ausência de ADH, mas sim a incapacidade dos néfrons remanescentes de responder ao ADH. Além disso, a hiperosmolalidade plasmática não está presente no caso (osmolaridade plasmática está baixa), e a urina está concentrada de forma inadequada, mas não diluída. Logo, essa alternativa está em desacordo com os achados clínicos e laboratoriais.

Alternativa E: INCORRETA. A proteinúria funcional pode contribuir para alterações hemodinâmicas e inflamatórias tubulares, mas não promove deslocamento osmótico significativo de água para o interstício tubular com efeito direto sobre a concentração do filtrado urinário. A explicação fornecida não é fisiologicamente acurada nem se aplica ao mecanismo observado na DRC terminal.

Resposta: Alternativa C

Referências:

1. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2024;3(1):1–150.
2. Hall JE, Guyton AC. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
3. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-S266.