Dica do autor: Na DPOC, especialmente em exacerbações com broncoespasmo, um dos principais mecanismos fisiopatológicos é o aumento do tônus colinérgico vagal sobre a musculatura lisa brônquica, mediado por receptores muscarínicos M₃, acoplados à proteína Gq, que promovem aumento de cálcio intracelular e contração brônquica. Os broncodilatadores inalados antimuscarínicos, como o ipratrópio e o tiotrópio, bloqueiam seletivamente esses receptores M₃ nas vias aéreas, promovendo broncodilatação eficaz, com mínima absorção sistêmica e, portanto, pouca repercussão cardiovascular — achado compatível com a estabilidade hemodinâmica do paciente. Já na hiperplasia prostática benigna, o principal fator funcional responsável pelos sintomas urinários é o aumento do tônus da musculatura lisa da próstata e do colo vesical, mediado predominantemente por receptores α₁-adrenérgicos, especialmente o subtipo α₁A. Antagonistas α₁, como tansulosina e doxazosina, promovem relaxamento dessa musculatura, melhorando o fluxo urinário e reduzindo a noctúria, sem interferir diretamente no parênquima prostático. Assim, embora ambos os tratamentos atuem sobre musculatura lisa, eles envolvem sistemas autonômicos distintos e receptores diferentes.

Alternativa A: CORRETA. O broncodilatador inalatório atua como antagonista muscarínico, bloqueando receptores M₃ no músculo liso brônquico, reduzindo o broncoespasmo. O fármaco utilizado na HPB é um antagonista α₁-adrenérgico, que promove relaxamento da musculatura lisa prostática e do colo vesical, melhorando os sintomas urinários.

Alternativa B: INCORRETA. O bloqueio de receptores β₂ causaria broncoconstrição, e não broncodilatação. Além disso, os antagonistas muscarínicos não são o tratamento de escolha clássico para HPB com sintomas obstrutivos.

Alternativa C: INCORRETA. Embora existam antimuscarínicos utilizados em urologia, eles são indicados principalmente para bexiga hiperativa (fase de armazenamento), e não para obstrução prostática. No caso descrito, os mecanismos farmacológicos são distintos.

Alternativa D: INCORRETA. Antagonistas α₁ não são usados como broncodilatadores, pois seu bloqueio poderia até causar congestão nasal e hipotensão, sem benefício respiratório.

Alternativa E: INCORRETA. Antagonistas nicotínicos ganglionares não são utilizados no tratamento da DPOC, e o bloqueio de receptores β₁ não tem papel no relaxamento da musculatura lisa prostática.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. McGraw-Hill.

• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. McGraw-Hill.

• GOLD Report. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD.