Dica do autor: A oligúria em pacientes sépticos, especialmente os em uso de drogas vasoativas e ventilação mecânica, é frequentemente multifatorial, mas envolve mecanismos compensatórios intensos de retenção de água e sódio, visando manter a perfusão tecidual. A sepse, por provocar vasodilatação sistêmica e hipotensão, ativa sistemas neuro-hormonais como o sistema nervoso simpático e o eixo renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), além da liberação de vasopressina (ADH). Essas respostas têm como objetivo restaurar a pressão arterial e conservar o volume intravascular.

A ativação simpática aumentada na sepse é uma resposta compensatória à hipotensão, que leva à vasoconstrição renal, reduzindo o fluxo plasmático renal e a taxa de filtração glomerular (TFG). Isso resulta em redução da produção de ultrafiltrado glomerular e, consequentemente, em oligúria.

A presença de osmolaridade urinária elevada e sinais de hipoperfusão renal, como ureia e creatinina elevadas com débito urinário < 0,3 mL/kg/h, é compatível com uma lesão renal aguda do tipo pré-renal, decorrente justamente desse mecanismo.

Portanto, compreender esses mecanismos é crucial para diferenciar causas de oligúria em pacientes criticamente enfermos e, principalmente, para reconhecer situações de hipoperfusão renal funcional, que são potencialmente reversíveis se corrigida a hemodinâmica.

Alternativa A: INCORRETA. A supressão do reflexo miccional pela sedação pode de fato ocorrer, mas isso não explica a osmolaridade urinária aumentada, tampouco a elevação de ureia e creatinina. O paciente está com débito urinário baixo, mas sem obstrução uretral e sob controle da diurese por sonda vesical, como é prática rotineira em UTI. Logo, essa alternativa não contempla o mecanismo fisiológico predominante da oligúria nesse contexto.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a ativação do SRAA e a liberação de vasopressina também ocorram nesse contexto, o mecanismo central da oligúria aqui é a vasoconstrição renal e a diminuição da TFG, não a reabsorção tubular isoladamente. Essa alternativa descreve bem um dos mecanismos secundários de resposta à hipovolemia, mas não representa o evento predominante que explica a queda do débito urinário nesse paciente específico.

Alternativa D: INCORRETA. O peptídeo natriurético atrial (ANP) atua promovendo natriurese e diurese, ou seja, tem efeitos opostos ao quadro observado. Seu aumento ocorre em situações de sobrecarga de volume, o que não é o caso aqui — este paciente está em hipoperfusão, com déficit de débito urinário. Logo, essa alternativa contraria a fisiologia esperada em um estado séptico com choque circulatório.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição dos receptores osmorregulatórios hipotalâmicos, se ocorresse, levaria à redução da secreção de ADH, resultando em poliúria e não em oligúria. Além disso, isso promoveria perda de água livre, com urina diluída, o que também não condiz com a osmolaridade urinária aumentada (420 mOsm/kg) observada no caso. Portanto, a alternativa está fisiologicamente incorreta para o quadro descrito.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Kellum JA, Lameire N. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary. Crit Care. 2013;17(1):204.
2. Pinsky MR. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 2007;132(6):2020–9.
3. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
4. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-34.