Dica do autor: A eptifibatida é um antiplaquetário parenteral utilizado principalmente em contextos de síndromes coronarianas agudas (SCA) e em pacientes submetidos a intervenções coronárias percutâneas, como a angioplastia. Seu mecanismo de ação se dá por meio do bloqueio do receptor GPIIb/IIIa, uma glicoproteína expressa na superfície das plaquetas ativadas, responsável pela ligação ao fibrinogênio e formação da ponte entre plaquetas, culminando na agregação plaquetária. O GPIIb/IIIa é considerado o passo final da via comum da agregação, sendo um alvo estratégico para impedir a formação de trombos. A eptifibatida age de forma reversível e competitiva, impedindo que o fibrinogênio se ligue ao receptor e, assim, bloqueando diretamente a formação do agregado plaquetário. Seu uso é restrito ao ambiente hospitalar, com administração intravenosa e sob vigilância, devido ao risco aumentado de sangramento. Por isso, é indicada em pacientes com alto risco isquêmico, como os com angina instável e lesões coronarianas complexas.

Alternativa A: INCORRETA. A inibição da ciclo-oxigenase-1 (COX-1) é o principal mecanismo de ação do ácido acetilsalicílico (AAS), que atua inibindo a formação de tromboxano A2, um potente agregante plaquetário. A eptifibatida não interfere na via da COX-1, e sim em um estágio final da agregação, tornando essa alternativa incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. O receptor P2Y12 é ativado pelo ADP durante a ativação plaquetária. Fármacos como clopidogrel, prasugrel e ticagrelor inibem esse receptor e, consequentemente, reduzem a ativação e agregação plaquetária. A eptifibatida, entretanto, não atua nesse receptor, sendo seu alvo o receptor GPIIb/IIIa. Portanto, essa alternativa está incorreta.

Alternativa C: INCORRETA. A fosfodiesterase (PDE) é inibida por agentes como cilostazol e dipiridamol, que aumentam os níveis de AMPc nas plaquetas, levando à inibição da ativação plaquetária por vias indiretas. A eptifibatida não tem qualquer ação sobre a fosfodiesterase, o que torna esta alternativa incorreta.

Alternativa D: CORRETA. A eptifibatida atua como inibidor seletivo e reversível da glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa), impedindo que fibrinogênio, fibronectina e outras proteínas adesivas se liguem a esse receptor, o que bloqueia diretamente a agregação plaquetária. O GPIIb/IIIa é o ponto de convergência das principais vias de ativação plaquetária, o que confere à eptifibatida uma ação potente, sendo especialmente útil em procedimentos de intervenção coronária percutânea e na angina instável, como no caso clínico apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. A trombina é uma enzima central na cascata da coagulação, responsável por converter o fibrinogênio em fibrina, estabilizando o coágulo. Fármacos como a dabigatrana inibem diretamente a trombina, mas a eptifibatida não atua na cascata de coagulação, sendo exclusivamente antiplaquetária, não anticoagulante.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

•         Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica — 15ª edição. AMGH, 2022.
•         Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Farmacologia — 9ª edição. Elsevier Brasil, 2020.
•         UpToDate. Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors: Drug information
•         ESC Guidelines. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, 2020.