Dica do autor: Em pacientes com COVID-19 grave, complicações metabólicas e respiratórias podem surgir como resultado da resposta sistêmica à infecção. Um aumento do ânion gap na acidose metabólica é frequentemente indicativo de uma produção excessiva de ácidos ou uma diminuição na excreção de ácidos, e compreender a origem deste distúrbio é crucial para o manejo adequado do paciente. A hipoxemia severa pode induzir um estado de metabolismo anaeróbico, levando à produção aumentada de ácido láctico, resultando em acidose láctica. Esta é uma causa comum de aumento do ânion gap em pacientes com choque séptico e hipoperfusão tecidual, condições frequentemente observadas em COVID-19 grave. A insuficiência renal aguda, outra possível complicação, também pode contribuir para o aumento do ânion gap devido à retenção de ácidos orgânicos. Entender a fisiopatologia subjacente ao aumento do ânion gap é fundamental para direcionar o tratamento, que pode incluir medidas para melhorar a oxigenação, suporte hemodinâmico e ajuste na terapia antibiótica. Alternativa A: CORRETA. A hipoxemia grave pode levar à produção excessiva de lactato como resultado do metabolismo anaeróbico, uma resposta comum em condições de hipóxia tecidual e choque séptico. Isso contribui para um aumento do ânion gap, característico de acidose láctica, que é frequentemente observada em pacientes com COVID-19 grave em estado de choque. Alternativa B: INCORRETA. A retenção de dióxido de carbono é mais característica de uma acidose respiratória, e não contribui para um aumento do ânion gap. Pacientes com DPOC podem ter retenção de CO2, mas isso geralmente resulta em acidose respiratória, sem alteração significativa no ânion gap. Alternativa C: INCORRETA. Embora a insuficiência renal aguda possa levar ao acúmulo de ureia e outros ácidos orgânicos, contribuindo para um aumento do ânion gap, a produção excessiva de lactato é mais consistente com a rápida deterioração hemodinâmica e choque séptico observado neste paciente. Alternativa D: INCORRETA. A produção excessiva de corpos cetônicos, como em cetoacidose diabética, pode aumentar o ânion gap, mas esta condição é menos provável em um paciente com diabetes tipo 2 controlado e no contexto de infecção por COVID-19, onde a hipoxemia e a acidose láctica são mais prevalentes. Alternativa E: INCORRETA. A hiperventilação compensatória geralmente causa alcalose respiratória, e não acidose metabólica com aumento do ânion gap. Este mecanismo não explicaria o achado de acidose metabólica com aumento do ânion gap observado neste paciente. Resposta: Alternativa A. Referência: Leisman, D. E., Deutschman, C. S., & Legrand, M. (2020). Facing COVID-19 in the ICU: vascular dysfunction, thrombosis, and dysregulated inflammation. Intensive Care Medicine, 46(6), 1105-1108. Wu, C., Chen, X., Cai, Y., Xia, J., Zhou, X., Xu, S., ... & Zhang, Y. (2020). Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patients with coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China. JAMA Internal Medicine, 180(7), 934-943. Harrison's Principles of Internal Medicine, 20th Edition