Dica do autor: A doença renal crônica (DRC) avançada está associada a um distúrbio mineral e ósseo conhecido como osteodistrofia renal, que é uma das manifestações do chamado Distúrbio Mineral e Ósseo da Doença Renal Crônica (DMOD-RC). Com a queda da taxa de filtração glomerular (TFG), há retenção de fósforo, diminuição da conversão de 25(OH)D em 1,25(OH)₂D (calcitriol) devido à redução da atividade da enzima 1α-hidroxilase renal, e consequentemente uma redução da absorção intestinal de cálcio. Essa hipocalcemia funcional atua como potente estímulo para o aumento da secreção de PTH, levando ao quadro de hiperparatireoidismo secundário. O PTH tenta compensar a hipocalcemia estimulando a reabsorção óssea e renal de cálcio, mas em estágios avançados da DRC, essa resposta se torna cronicamente exacerbada, contribuindo para lesões ósseas típicas, como a reabsorção subperiosteal, evidenciada na radiografia do paciente. Assim, a principal causa da elevação do PTH neste contexto é a combinação entre hipocalcemia, hiperfosfatemia e deficiência de calcitriol, todas associadas à redução da função renal.

Alternativa A: INCORRETA. O paciente apresenta hiperparatireoidismo, e não hipoparatireoidismo. A retenção de fósforo realmente ocorre, mas ela estimula (e não inibe) a produção de PTH. Além disso, a inibição da 1α-hidroxilase contribui para a queda do calcitriol, mas não leva à supressão do PTH — pelo contrário, estimula sua secreção.

Alternativa B: CORRETA. O quadro descrito representa hiperparatireoidismo secundário, causado por hipocalcemia e deficiência de calcitriol. Ambos os fatores resultam da queda da função renal, que reduz a capacidade de ativar a vitamina D e excretar fósforo. Essa alteração leva à estimulação crônica das paratireoides, o que explica o PTH muito elevado e as alterações ósseas características.

Alternativa C: INCORRETA. Na DRC, há redução, e não aumento, da atividade da 1α-hidroxilase, o que leva à queda do calcitriol. A alternativa inverte o mecanismo fisiopatológico.

Alternativa D: INCORRETA. Os receptores sensíveis ao cálcio (CaSR) regulam a secreção de PTH de forma inibitória em presença de hipercalcemia, o que não é o caso aqui. O paciente está com hipocalcemia, portanto, o CaSR está menos ativado, e isso favorece a liberação de PTH.

Alternativa E: INCORRETA. O FGF23 realmente aumenta em resposta à hiperfosfatemia, mas seu principal efeito é inibir a 1α-hidroxilase, diminuindo a síntese de calcitriol. Ele não inibe o PTH de forma significativa na DRC avançada, e o resultado clínico é um PTH elevado, como no caso apresentado. Além disso, o FGF23 não reduz diretamente a atividade osteoclástica.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• BRANDÃO, C. M. A. et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia para o diagnóstico e tratamento do hiperparatireoidismo primário e secundário. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 65, n. 5, p. 485–504, 2021. DOI: https://doi.org/10.20945/2359-3997000000364

• FONSECA, F. L. A. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KDIGO. Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD–MBD). Kidney International Supplements, London, v. 7, n. 1, p. 1–59, 2017. DOI: https://doi.org/10.1016/j.kisu.2017.04.001

• MARTINI, F. H.; TALLITSCH, R. B.; NATH, J. L. Anatomia Humana. 8. ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2022.