Dica do autor: a alternativa correta é a alternativa C. A insuficiência adrenal primária, também conhecida como doença de Addison, requer reposição crônica de glicocorticoides (como a hidrocortisona) e mineralocorticoides (como a fludrocortisona). O papel da fludrocortisona é mimetizar a ação da aldosterona, promovendo reabsorção de sódio nos túbulos distais renais e, como consequência, excreção de potássio e íons hidrogênio. Esse mecanismo é mediado pela estimulação da bomba Na⁺/K⁺-ATPase e pela expressão dos canais epiteliais de sódio (ENaC). Quando a dose está excessiva, ou há hipersensibilidade individual ao mineralocorticoide, ocorrem sinais típicos como hipertensão arterial, hipocalemia, alcalose metabólica e, eventualmente, edema leve. O quadro clínico descrito reflete exatamente esse cenário de hipermineralocorticoidismo iatrogênico.

Alternativa A: INCORRETA. A aldosterona não age sobre os receptores AT1 — esses são os receptores da angiotensina II. Além disso, retenção de cálcio não é um efeito esperado da ação mineralocorticoide. Portanto, essa alternativa mistura conceitos e apresenta um mecanismo que não condiz com os achados clínicos do paciente.

Alternativa B: INCORRETA. A inibição da enzima conversora de angiotensina (ECA) está relacionada ao uso de medicamentos anti-hipertensivos (como os iECA), e tende a aumentar a concentração sérica de potássio, e não diminuí-la. Além disso, não é um mecanismo esperado em pacientes em uso de fludrocortisona. Portanto, não explica o quadro de hipocalemia e alcalose apresentado.

Alternativa C: CORRETA. A fludrocortisona, ao simular a ação da aldosterona, aumenta a expressão da bomba Na⁺/K⁺-ATPase nos túbulos renais. Isso promove reabsorção de sódio (com consequente retenção de água e aumento da pressão arterial) e excreção de potássio e H⁺, levando à hipocalemia e à alcalose metabólica. Esse é o mecanismo clássico dos efeitos colaterais do uso crônico ou excessivo de mineralocorticoides.

Alternativa D: INCORRETA. Os receptores glicocorticoides não são os principais responsáveis pela regulação hidroeletrolítica nesse contexto. Além disso, a fludrocortisona atua primariamente em receptores mineralocorticoides, e não estimula diretamente as adrenais. Logo, essa justificativa não corresponde à fisiopatologia envolvida.

Alternativa E: INCORRETA. O bloqueio dos canais de sódio ocorre com o uso de diuréticos poupadores de potássio (como a amilorida), o que causa retenção de potássio e hiponatremia, ao contrário do quadro clínico aqui apresentado. A fludrocortisona, na verdade, ativa esses canais, o que leva à retenção de sódio e perda de potássio e H⁺.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.

• Katzung BG. Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. McGraw-Hill, 2021.

• Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. 26ª ed. Elsevier, 2020.