Dica do autor: A hipercalemia afeta profundamente a excitabilidade elétrica cardíaca. O aumento da concentração extracelular de potássio reduz o gradiente eletroquímico desse íon, o que resulta em despolarização parcial do potencial de repouso das células cardíacas. Essa despolarização sustentada inativa progressivamente os canais de sódio rápidos (responsáveis pela fase 0 do potencial de ação em fibras miocárdicas), diminuindo a velocidade de condução elétrica e resultando no alargamento dos complexos QRS. Além disso, com o agravamento da hipercalemia, pode haver alterações significativas nas ondas T, tornando-as apiculadas e simétricas, e eventualmente levando a arritmias ventriculares potencialmente fatais. O reconhecimento rápido desse padrão eletrocardiográfico e sua associação com o distúrbio eletrolítico é fundamental para o tratamento emergencial.

Alternativa A: INCORRETA. A hipercalemia não aumenta a permeabilidade ao sódio — pelo contrário, ela leva à inativação progressiva dos canais rápidos de sódio, reduzindo a velocidade de despolarização.

Alternativa B: INCORRETA. A abertura dos canais de potássio retificadores tardios pode até aumentar na hipercalemia, acelerando a repolarização, mas isso não explica o alargamento do QRS nem a desaceleração da condução.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a hipercalemia possa influenciar a condução no nó atrioventricular, os canais de cálcio tipo L não são os principais responsáveis pelas alterações observadas no QRS largo e ondas T apiculadas.

Alternativa D: CORRETA. A hipercalemia reduz o gradiente eletroquímico do potássio, levando a uma despolarização parcial sustentada da membrana. Isso interfere na ativação dos canais de sódio e cálcio, prolonga o potencial de ação e retarda a condução ventricular, resultando no alargamento do QRS e alterações do ritmo.

Alternativa E: INCORRETA. O bloqueio dos canais de sódio e cálcio nas fibras de Purkinje não é o principal evento na fisiopatologia da hipercalemia e não justifica isoladamente os achados clínico-eletrocardiográficos descritos.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed.
• Kumar & Clark. Clínica Médica. 10ª ed.
• Tintinalli JE. Medicina de Emergência. 9ª ed.