Dica do autor: A pneumoconiose do trabalhador do carvão é uma doença pulmonar crônica causada pela inalação prolongada de poeira rica em partículas de carbono, geralmente associada a exposição ocupacional em minas subterrâneas. O pigmento observado na imagem — de cor preta e granular — representa carbono fagocitado por macrófagos alveolares, formando as chamadas células com pó de carvão.

Inicialmente, essa deposição é assintomática e conhecida como antracose simples, comum inclusive em moradores de áreas urbanas poluídas. Entretanto, quando a exposição é intensa e contínua, como no caso de trabalhadores do carvão por décadas, pode ocorrer reação inflamatória persistente, com ativação crônica de macrófagos, liberação de citocinas (como TNF-α, IL-1) e consequente indução de fibrose intersticial progressiva.

Com o tempo, essa resposta pode levar à formação de nódulos fibrosos negros, espessamento dos septos alveolares, rigidez pulmonar e perda da função respiratória, evoluindo para um quadro conhecido como fibrose maciça progressiva (FMP). Esse estágio avançado da doença está associado a destruição tecidual e pode resultar em necrose secundária, devido à hipoperfusão local, colapso alveolar e falência na drenagem linfática.

É importante destacar que, apesar de o carbono ser biologicamente inerte, seu impacto patológico decorre da resposta inflamatória crônica gerada pelo seu acúmulo persistente, não sendo o pigmento em si o agente tóxico, mas sim a forma como o organismo tenta eliminá-lo sem sucesso. Isso diferencia esse quadro de outras pneumoconioses, como a silicose e a asbestose, que envolvem agentes com toxicidade intrínseca.

Do ponto de vista histopatológico, a imagem evidencia esse processo com clareza: acúmulo de pigmento negro nos macrófagos e septos alveolares, sem características de pigmentos endógenos (como hemossiderina ou melanina), reforçando o diagnóstico de pneumoconiose por carvão.

Alternativa A: INCORRETA. A melanina é um pigmento endógeno marrom-preto produzido por melanócitos, presente na pele, olhos e alguns tumores (melanoma). Não é encontrada nos pulmões de trabalhadores expostos a poeira de carvão e não leva à degeneração fibrinoide.

Alternativa B: CORRETA. O pigmento observado é carbono, acumulado nos macrófagos e septos pulmonares. Em sua fase crônica, essa exposição leva à ativação imune contínua, com inflamação crônica e necrose tecidual secundária, além de fibrose pulmonar progressiva — como na pneumoconiose do trabalhador do carvão.

Alternativa C: INCORRETA. A hemossiderina é um pigmento de armazenamento de ferro, associado à degradação de hemácias, geralmente visto em hemossiderose pulmonar ou insuficiência cardíaca esquerda. Não está presente na antracose nem causa necrose gordurosa.

Alternativa D: INCORRETA. A lipofuscina é um pigmento de desgaste celular que se acumula em células envelhecidas, como neurônios e miocárdio. Ela é endógena e não tem relação com inalação de partículas ambientais ou necrose pulmonar.

Alternativa E: INCORRETA. A bilirrubina é um pigmento biliar derivado da degradação da hemoglobina, que se acumula em tecidos durante icterícia ou colestase, mas não está presente nos pulmões e não se associa a exposição ocupacional.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BOGLIOLO, L. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• -Patologia, de Luiz Carlos Uchôa Junqueira e José Carneiro