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Dica do autor: A ascite é uma manifestação clínica comum em pacientes com cirrose hepática, sendo resultado direto da hipertensão portal. Na cirrose, há desorganização da arquitetura hepática e aumento da resistência vascular intra-hepática, especialmente nos sinusoides, o que eleva a pressão hidrostática local. Esse aumento pressórico força o extravasamento de líquido do plasma para o espaço peritoneal. Além disso, há diminuição da produção de albumina pelo fígado, reduzindo a pressão oncótica plasmática, o que agrava ainda mais o acúmulo de líquido. Como resposta compensatória, ativa-se o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático, levando à retenção de sódio e água pelos rins. Porém, o fator mais diretamente responsável pela gênese da ascite na cirrose é o aumento da pressão hidrostática decorrente da hipertensão portal.

Alternativa A: INCORRETA. Aumento da permeabilidade capilar pode ocorrer em processos inflamatórios, como peritonites, neoplasias ou tuberculose peritoneal. No entanto, esse não é o mecanismo primário da ascite na cirrose hepática. Além disso, o líquido ascítico inflamatório costuma ser turvo, rico em proteínas e células, diferentemente do descrito (amarelo-palha e translúcido, típico de transudato).

Alternativa B: CORRETA. A hipertensão portal é o mecanismo fisiopatológico central na ascite cirrótica. A fibrose hepática dificulta o fluxo sanguíneo pelos sinusoides hepáticos, elevando a pressão hidrostática nesses capilares, o que favorece o extravasamento de fluido para a cavidade peritoneal. Esse mecanismo é clássico em casos de cirrose hepática com ascite e está alinhado ao achado de líquido ascítico claro e com baixa celularidade.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a fibrose hepática possa afetar a drenagem linfática, a obstrução linfática como causa isolada da ascite é rara e não é o principal mecanismo nas hepatopatias crônicas. Além disso, extravasamento de linfa costuma estar associado a líquidos ricos em triglicerídeos (ascite quilosa), o que não condiz com o caso apresentado.

Alternativa D: INCORRETA. A retenção renal de sódio é um mecanismo secundário que contribui para a manutenção e agravamento da ascite, mas não é a causa primária. Ela decorre da ativação neuro-hormonal diante da vasodilatação esplâncnica e da redução da volemia efetiva, mas o processo se inicia com o aumento da pressão nos sinusoides hepáticos.

Alternativa E: INCORRETA. Lesões endoteliais pulmonares com extravasamento para a pleura estão relacionadas à formação de derrames pleurais, não de ascite. Apesar de o paciente apresentar estertores pulmonares, esses dados não justificam a ascite, que decorre de alterações hepáticas e portais.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª edição. Elsevier.
Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 20ª edição.
Sherlock, S., & Dooley, J. Doenças do Fígado e das Vias Biliares de Sherlock, 12ª edição.

SANARFLIX - 2025

Um homem de 56 anos, tabagista e com história de cirrose hepática por hepatite C, é admitido no pronto-socorro com queixas de aumento progressivo do volume abdominal e dos membros inferiores nas últimas três semanas. Relata também ortopneia e episódios de dispneia aos esforços. Ao exame físico, observa-se ascite moderada, presença de edema com cacifo em membros inferiores e estertores crepitantes em bases pulmonares. O médico assistente realiza paracentese diagnóstica e observa líquido peritoneal de coloração amarelo-palha e translúcido, com contagem celular reduzida. Considerando os mecanismos fisiopatológicos envolvidos, qual das alterações abaixo é mais diretamente responsável pela gênese do quadro de ascite nesse paciente?

Aumento da permeabilidade capilar induzida por processo inflamatório peritoneal crônico

Hipertensão portal com elevação da pressão hidrostática nos sinusoides hepáticos

Obstrução linfática por fibrose hepática com extravasamento de linfa para a cavidade abdominal

Redução da reabsorção de sódio pelos túbulos renais, levando à hiponatremia dilucional

Lesão endotelial pulmonar com aumento da pressão capilar e extravasamento para a pleura

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