Dica do autor:
A hipertensão renovascular (RVH) é uma forma secundária de hipertensão arterial causada por uma redução do fluxo sanguíneo renal, geralmente devido à estenose da artéria renal. A redução da perfusão renal desencadeia uma série de mecanismos compensatórios, sendo a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) o principal fator fisiopatológico. Quando o fluxo sanguíneo renal diminui, as células justaglomerulares detectam a redução na pressão arterial intrarrenal e liberam renina, uma enzima que converte o angiotensinogênio em angiotensina I. Posteriormente, a angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), o que gera uma potente resposta vasoconstritora sistêmica e estimula a secreção de aldosterona no córtex adrenal. A angiotensina II aumenta a resistência vascular periférica por vasoconstrição direta, enquanto a aldosterona promove a retenção de sódio nos túbulos distais e coletores, aumentando o volume plasmático e contribuindo para a elevação da pressão arterial. Embora esses mecanismos sejam inicialmente adaptativos, eles perpetuam a hipertensão em pacientes com estenose significativa, especialmente quando a perfusão renal depende exclusivamente da ação do RAAS. No caso de estenose unilateral significativa, o rim não afetado pode compensar parcialmente a retenção de sódio, mas a hipertensão ainda é sustentada pela vasoconstrição sistêmica mediada pela angiotensina II. Nos casos de estenose bilateral, ambos os rins dependem do RAAS para manter a perfusão glomerular, resultando em uma hipertensão ainda mais severa e maior risco de insuficiência renal. Essa interação complexa entre a redução do fluxo sanguíneo renal, a ativação do RAAS e o impacto hemodinâmico sistêmico é o núcleo da fisiopatologia da hipertensão renovascular, tornando-a uma condição desafiadora para o manejo clínico.
Alternativa A: INCORRETA. Embora a redução do gradiente de pressão transglomelular possa ocorrer em estenose bilateral significativa, este paciente apresenta estenose unilateral com dependência funcional do RAAS. Portanto, esse mecanismo não é o principal responsável pela hipertensão resistente observada neste caso.
Alternativa B: CORRETA. A ativação compensatória do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é o mecanismo fisiopatológico central na hipertensão renovascular. A hipoperfusão causada pela estenose renal resulta em liberação de renina, que desencadeia uma cascata que culmina em vasoconstrição sistêmica, retenção de sódio e aumento da resistência vascular periférica, contribuindo para a hipertensão resistente. Esse mecanismo está diretamente relacionado ao quadro clínico do paciente.
Alternativa C: INCORRETA. A diminuição da reabsorção tubular proximal não está associada ao mecanismo fisiopatológico da hipertensão renovascular. Na verdade, a retenção de sódio mediada pelo RAAS ocorre principalmente nos túbulos distais e coletores, contribuindo para o aumento do volume intravascular e a elevação da pressão arterial.
Alternativa D: INCORRETA. A deposição de colágeno nos glomérulos é característica de nefropatia crônica ou glomeruloesclerose, mas não desempenha um papel direto na hipertensão renovascular. O principal mecanismo nesse contexto é a ativação do RAAS e a resposta hemodinâmica à estenose arterial renal.
Alternativa E: INCORRETA. A vasodilatação reflexa geralmente reduz a resistência vascular periférica e está mais associada a condições de choque distributivo ou resposta compensatória à hipovolemia. Na hipertensão renovascular, a resistência vascular periférica aumenta devido à ação da angiotensina II, e não por vasodilatação reflexa.
Resposta: Alternativa B.
Referência:
MANNEMUDDHU, S. S.; OJEDA, J. C.; YADAV, A. Renovascular Hypertension. Primary Care, v. 47, n. 4, p. 631–644, 1 dez. 2020.