Dica do autor: Em hipocalemia (ex.: K⁺ = 2,7 mEq/L) o achado clássico no ECG é onda U proeminente e QT/QU discretamente prolongado. Do ponto de vista de membrana, a queda do K⁺ extracelular torna o potencial de equilíbrio do K⁺ (E_K) mais negativo, o que tende a hiperpolarizar o potencial de repouso nas fibras ventriculares (efeito “mais negativo”). Em paralelo, a hipocalemia reduz correntes repolarizantes de K⁺ (IKr/IK1), prolonga a repolarização e favorece EADs/DADs — esses são os mecanismos arritmogênicos mais importantes, mas a pergunta pede a alteração eletrofisiológica característica, que é a tendência à hiperpolarização do repouso.

Alternativa A: CORRETA. Hiperpolarização do potencial de membrana (mais negativo) é a alteração mais característica do repouso em hipocalemia (via E_K mais negativo). Embora não seja o principal mecanismo das arritmias, descreve corretamente o efeito sobre o potencial de repouso.

Alternativa B: INCORRETA. A hipocalemia pode reduzir a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase, contribuindo para sobrecarga de Ca²⁺ e DADs, mas não se traduz simplesmente em “despolarização espontânea” como descrição do efeito primário do repouso.

Alternativa C: INCORRETA. Despolarização do repouso (menos negativo) é típica de hipercalemia, não de hipocalemia. O vínculo com pós-potenciais existe na hipocalemia, mas a premissa sobre o repouso está errada.

Alternativa D: INCORRETA. A hipocalemia pode levar a acúmulo intracelular de Ca²⁺, porém isso não acelera a repolarização; ao contrário, a hipocalemia prolonga o potencial de ação (QT/QU ↑).

Alternativa E: INCORRETA. Aumento de permeabilidade ao Na⁺ e “despolarização sustentada” não descrevem o padrão da hipocalemia nem explicam os achados do ECG.

Resposta: Alternativa A