Dica do autor: A levotiroxina (T4) é um hormônio sintético que mimetiza o T4 endógeno, principal forma de armazenamento do hormônio tireoidiano. No organismo, o T4 é convertido em T3 (triiodotironina), a forma mais ativa, que exerce seus efeitos por meio de receptores nucleares. Esses receptores não estão localizados na membrana plasmática, mas sim no núcleo celular, onde se ligam a regiões específicas do DNA conhecidas como elementos de resposta ao hormônio tireoidiano (TREs). A partir dessa ligação, os receptores modulam diretamente a transcrição de genes relacionados ao metabolismo basal, consumo de oxigênio, regulação térmica, motilidade intestinal, função cardíaca e desenvolvimento neurológico. Por se tratar de um processo dependente da síntese proteica, os efeitos da levotiroxina não são imediatos — eles se instalam ao longo de dias a semanas, exigindo adesão contínua ao tratamento para alcançar o equilíbrio hormonal desejado.

Alternativa A: INCORRETA. Receptores acoplados à proteína Gq, como os muscarínicos M1 ou os receptores alfa-1 adrenérgicos, ativam a fosfolipase C, promovendo aumento de cálcio intracelular. Esse é um tipo de receptor metabotrópico de resposta rápida, e não corresponde ao mecanismo do hormônio tireoidiano, que atua em nível nuclear.

Alternativa B: CORRETA. Os hormônios tireoidianos, como o T3 (forma ativa da levotiroxina), atuam por receptores nucleares localizados no núcleo celular, que funcionam como fatores de transcrição. Eles regulam a expressão de genes envolvidos no metabolismo, crescimento, termogênese e atividade do sistema nervoso. Esse mecanismo é típico de hormônios lipofílicos, que conseguem atravessar a membrana celular por difusão passiva. Portanto, essa alternativa descreve com precisão a farmacodinâmica da levotiroxina.

Alternativa C: INCORRETA. Canais iônicos dependentes de voltagem, como os canais de cálcio do tipo L, são essenciais para a condução elétrica em células excitáveis, como neurônios e miócitos. Eles não são receptores hormonais, e tampouco participam da ação dos hormônios tireoidianos, o que invalida essa alternativa.

Alternativa D: INCORRETA. Receptores do tipo tirosina quinase, como o da insulina, possuem capacidade intrínseca de autofosforilação e ativam cascatas intracelulares (ex: PI3K-Akt). Embora esse tipo de receptor esteja envolvido em regulação metabólica, não é o mecanismo de ação da levotiroxina, que atua diretamente no núcleo como regulador da transcrição gênica.

Alternativa E: INCORRETA. Receptores ionotrópicos atuam como canais iônicos ativados por ligante, sendo responsáveis por respostas sinápticas rápidas. Eles não são intracelulares, e não fazem parte da via de ação dos hormônios tireoidianos, que têm ação genômica prolongada. Além disso, não há ligação direta da levotiroxina com canais de sódio.

Resposta: Alternativa B.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.