Dica do autor: O herpes simples tipo 1 (HSV-1) é um vírus neurotrópico pertencente à família Herpesviridae, conhecido por causar infecção primária geralmente em mucosas, como a oral, e permanecer latente no organismo por tempo indeterminado. A latência é uma característica marcante dos herpesvírus, e no caso do HSV-1, essa fase ocorre nos neurônios sensitivos dos gânglios nervosos, principalmente no gânglio trigeminal. Durante a latência, o DNA viral persiste no núcleo dos neurônios, em forma de episomo, sem que haja produção ativa de novas partículas virais. Em momentos de imunossupressão, estresse ou exposição à luz solar, o vírus pode ser reativado e causar novas lesões. Esse comportamento explica por que indivíduos podem apresentar lesões recorrentes ao longo da vida, como as herpes labiais. Importante notar que, embora o vírus entre inicialmente por mucosas, ele migra por transporte retrógrado ao longo do axônio até os gânglios sensitivos, onde se estabelece em estado de latência.

Alternativa A: INCORRETA. As células epiteliais da mucosa oral são o local de replicação viral durante a infecção primária, mas não são responsáveis pela latência do HSV-1. Após replicar-se nessas células, o vírus migra para os neurônios sensoriais.

Alternativa B: INCORRETA. Os linfócitos T CD8⁺ fazem parte da resposta imune citotóxica contra células infectadas, mas não são o local de latência viral. Eles podem, inclusive, exercer vigilância sobre os neurônios infectados para evitar reativação viral.

Alternativa C: INCORRETA. As células de Langerhans são células apresentadoras de antígenos presentes na epiderme e têm papel na imunidade inata e adaptativa, mas não na latência do HSV-1.

Alternativa D: CORRETA. Os neurônios sensitivos dos gânglios, especialmente o gânglio trigeminal, são o sítio clássico de latência do HSV-1. Nesses neurônios, o DNA viral permanece em forma latente, podendo ser reativado posteriormente.

Alternativa E: INCORRETA. As células de Schwann são células da glia que envolvem os axônios do sistema nervoso periférico com mielina, mas não participam da latência viral. A latência ocorre no corpo celular do neurônio, não nas estruturas de mielinização.

Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins e Cotran. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Elsevier, 2021.

• MURRAY, Patrick R. Microbiologia Médica. 9. ed. Elsevier, 2022.