Dica do autor: A COVID-19 é uma doença que pode variar desde casos assintomáticos até quadros graves de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). A fisiopatologia da COVID-19 grave envolve uma combinação de fatores, incluindo resposta imune exacerbada, dano endotelial e disfunção da barreira alveolocapilar. A hipoxemia, um dos principais sinais clínicos de gravidade, ocorre principalmente devido à falha na troca gasosa nos pulmões, resultante de um processo inflamatório severo que leva ao aumento da permeabilidade capilar alveolar. Esse processo resulta na extravasação de líquido para os alvéolos, o que impede a troca adequada de oxigênio e dióxido de carbono. Nos pulmões normais, a barreira alveolocapilar é composta por uma fina camada de células endoteliais e epiteliais que permite a troca eficiente de gases. No entanto, na COVID-19 grave, a resposta inflamatória massiva induzida pela infecção viral leva ao recrutamento de células inflamatórias, liberação de citocinas, e dano direto ao endotélio capilar. O aumento da permeabilidade capilar permite que o líquido rico em proteínas infiltre os espaços alveolares, resultando em edema pulmonar não cardiogênico. Clinicamente, isso se manifesta como hipoxemia refratária, que é uma marca registrada da SDRA associada à COVID-19. Além disso, outros fatores, como microtromboses pulmonares, podem contribuir para a hipoxemia, agravando o quadro de troca gasosa inadequada. A compreensão dos mecanismos fisiopatológicos subjacentes à hipoxemia na COVID-19 é crucial para o manejo adequado dos pacientes, incluindo o uso de oxigenoterapia e ventilação mecânica quando necessário. Alternativa A: INCORRETA. Embora a diminuição da complacência pulmonar ocorra em pacientes com SDRA, incluindo aqueles com COVID-19, ela não é o principal mecanismo que explica a hipoxemia. A complacência pulmonar se refere à capacidade dos pulmões de expandirem-se, e sua redução é um reflexo do enrijecimento do tecido pulmonar. No entanto, a hipoxemia na COVID-19 é primariamente devida ao aumento da permeabilidade capilar e acúmulo de líquido nos alvéolos. Alternativa B: CORRETA. O aumento da permeabilidade capilar alveolar é o principal mecanismo fisiopatológico responsável pela hipoxemia em pacientes com COVID-19 grave. Esse processo leva ao extravasamento de líquido para os alvéolos, resultando em edema pulmonar e comprometimento da troca gasosa. O acúmulo de líquido nos espaços alveolares interfere na difusão de oxigênio para o sangue, resultando em hipoxemia. Alternativa C: INCORRETA. A obstrução das vias aéreas superiores não é característica da COVID-19. A doença afeta predominantemente as vias aéreas inferiores e os alvéolos, onde ocorre o principal comprometimento da troca gasosa. A hipoxemia observada em COVID-19 não é decorrente de uma obstrução das vias aéreas, mas sim de um comprometimento alveolar. Alternativa D: INCORRETA. A broncoconstrição difusa é mais comumente associada a doenças como a asma, onde a constrição das vias aéreas causa dificuldade respiratória. Na COVID-19, a broncoconstrição não é o mecanismo primário de hipoxemia. O principal problema ocorre a nível alveolar, com o acúmulo de líquido e células inflamatórias. Alternativa E: INCORRETA. A hiperventilação alveolar pode ocorrer em resposta à hipoxemia, mas não é a causa subjacente. A hiperventilação tende a reduzir os níveis de dióxido de carbono (hipocapnia), mas a hipoxemia na COVID-19 é principalmente devida ao comprometimento da troca gasosa nos alvéolos. Resposta: Alternativa B. Referência: Harrison's Principles of Internal Medicine, 20th Edition ARDS Network Investigators. Mechanical Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2020;382:1839-1849. Gibson, P.G., Qin, L., & Puah, S.H. (2020). COVID-19 acute respiratory distress syndrome (ARDS): clinical features and differences from typical pre-COVID-19 ARDS. Med J Aust, 213(2), 54-56.