Dica do autor: A hipercalemia provoca alterações eletrocardiográficas progressivas à medida que os níveis séricos de potássio aumentam. O excesso de potássio extracelular reduz o gradiente eletroquímico entre o meio intracelular e extracelular, tornando o potencial de repouso menos negativo (despolarização parcial sustentada). Isso compromete a repolarização eficiente das células cardíacas e inativa os canais rápidos de sódio, responsáveis pela condução rápida do impulso. Como consequência, observa-se no ECG o alargamento do QRS, ondas T apiculadas (por repolarização precoce) e encurtamento do intervalo QT. Em níveis críticos, a condução torna-se extremamente lenta, podendo evoluir para um padrão de “senoide” e parada cardíaca. Essa fisiopatologia é particularmente perigosa em pacientes com insuficiência renal, nos quais a excreção de potássio está comprometida.

Alternativa A: INCORRETA. A atividade aumentada dos canais de cálcio tipo L não está diretamente relacionada às alterações observadas na hipercalemia e não explica o alargamento do QRS.

Alternativa B: INCORRETA. A condutância de potássio tende a aumentar, não diminuir, e a repolarização ocorre mais rapidamente no início da hipercalemia, levando ao QT encurtado, não prolongado.

Alternativa C: CORRETA. A diminuição do gradiente eletroquímico de potássio desestabiliza o potencial de membrana, dificulta a repolarização eficaz e desorganiza a condução elétrica, causando as alterações típicas da hipercalemia no ECG.

Alternativa D: INCORRETA. Embora os canais de sódio fiquem inativados indiretamente pela despolarização sustentada, o mecanismo inicial e principal da hipercalemia é a alteração do gradiente de potássio, que leva a esses efeitos.

Alternativa E: INCORRETA. O magnésio não tem papel central na modulação das células marcapasso nesse contexto, e essa alteração não explica as características eletrocardiográficas descritas.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed.
• Tintinalli JE. Medicina de Emergência. 9ª ed.
• Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6ª ed.